Fizioterapija Barbara Purkart

Blog

  • Kumulativne travmatske motnje in ergonomski nasveti

    Kumulativne travmatske motnje

    Kumulativne travmatske motnje lahko nastanejo zaradi statičnih skrajnih fleksijskih položajev, ki so kvarni za ledveni del. Kažejo se s pojavom neprijetnih občutkov, bolečine, otrdelosti z omejeno gibljivostjo sklepov in oslabelosti v smislu trenutne nesposobnosti generiranja sil oz. prenašanja obremenitev v okviru fizioloških sposobnosti (LaBry in sod, 2004).

    Najpogostejši kvarni mehanizem za tkiva v ledvenem delu hrbtenice je skrajno končni fleksijski položaj. Do tega pride lahko ali pri dolgotrajnemu zadrževanju v predklonu ali pri kifotičnem sedenju (Iqbal in Alghadir, 2017; Putz-Anderson, 1988). Raziskave so bile izvedene na živalih in ljudeh. Raziskave na ljudeh so bile metodološko izvedene v različnih skrajnih položajih fleksije: v skrajno fleksijskem sedečem položaju, (McGill in Brown, 1992; Solomonow in sod. 2003c; Granata in sod., 2005; Dolan in sod., 2005; Hatipkarasulu s sod, 2006; Rogers in Granata, 2006; Shin in Mirka, 2007; Hashemirad, 2010; Sánchez-Zuriaga in sod., 2010; Hendershot in sod. 2011;Toosizadeh in sod. 2012; Abboud in sod. 2016; Abboud in sod. 2018a; Abboud in sod. 2018b) ali v stoje s predklonom (Shin in sod. 2009; Bazrgari in sod., 2011; Muslim in sod., 2013; Toosizadeh in Nussbaum, 2013). To so položaji v katerih se ljudje hitro zadržujejo dalj časa. Npr. sedeče delo z računalnikom ali vrtnarjenje.

    Uvod

    Twomey in Taylor sta bila začetnika, ki sta na mrličih raziskovala posledice skrajnih in dolgotrajnih fleksijskih položajev hrbtenice. Viskoelastična tkiva* hrbtenice sta natezno obremenila in opazovala fenomen lezenja. Zanimalo ju je odzivanje viskoelastičnih tkiv na različno velike in različno dolge obremenitve. Ugotovila sta, da se pri skrajnem fleksijem položaju ledvenega dela količina lezenja tkiva povečuje z velikostjo obremenitvije in z daljšanjem časa (Twomey in Taylor, 1982).

    Viskoelastičnost

    Značilnost vezivnega tkiva je *viskoelastičnost. Viskoelastičnost je način odzivanja tkiva na zunanjo deformacijo (Sanchez-Zuriaga in sod., 2010). Woo je s sodelavci raziskoval odzivanje ligamentov na natezno obremenitev. Kot odgovor na natezno obremenitev je najprej tako imenovano začetno območje. To je območje pri katerem pride do precejšnje deformacije že pri manjših silah. Tu se pri normalnih pogojih izvaja največ dnevnih, funkcionalnih aktivnosti. Kolagenska vlakna so sproščena in valovita.

    Kadar se obremenitev stopnjuje, tkivo preide v elastično deformacijo. Elastično območje je območje ob koncu obsega gibljivosti, ko se začne tkivo upirati določeni sili. Pri tem pride sprva do izravnave kolagenskih vlaken. Najprej se odvijejo vijačnice kolagenskih vlaken z bolj zavito vijačnico. Ob povečevanju obremenitve pa se odvijejo še manj zavite vijačnice kolagena. Pride lahko do mikro poškodb kolagenskih vlaken in do iztisa vode iz matriksa.

    Ko sila preneha delovati, se je tkivo sposobno vrniti v izhodiščni položaj. Obstaja pa meja med tem, ko se tkivo povrne v izhodiščni položaj in med trajno, plastično deformacijo tkiva. Meja elastičnosti je točka pri kateri se tkivo ni več sposobno vrniti v izhodiščni položaj. Območje plastičnosti se razteza med elastično mejo in rupturo tkiva. Tkivo je v območju plastične deformacije trajno spremenjeno in se ni več sposobno vrniti v izhodiščni položaj. Pride do okvare velikega števila kolagenskih vlaken in do makro poškodb kolagenskih vlaken (Woo in sod., 2000).

    Kadar na tkivo z viskoelastičnimi lastnostmi dovolj dolgo deluje stalna obremenitev, se tkivo sčasoma podaljšuje. Podaljševanje poteka eksponentno, dokler tkivo ne doseže svojega maksimuma. Ta proces podaljševanja imenujemo lezenje. Lezenje je odvisno od viskoelastičnih lastnosti tkiva. Velikost deformacije je odvisna od časa in velikosti obremenitve (Twomey in Taylor, 1982).

    Na velikost deformacije pa vpliva tudi rezidualno lezenje – to je lezenje oz. deformacija, ki je ostala od predhodnjih obremenitev in se ni uspela še popolnoma regenerirati. Za regeneracijo tkiva, ki je bilo izpostavljeno samo 20 minut maksimalnemu fleksijskemu položaju, ni zadoščalo 7 ur (Solomonow in sod. 2003). Avtorji ocenjujejo, da je za popolno regeneracijo potrebnih od 24 ali celo 48 ur (Solomonow, 2012).

    Patofiziologija

    Ligamenti

    V skrajnem fleksijskem položaju se raztegnejo posteriorno ležeče strukture. Solomonowa raziskovalna skupina je naredila serijo raziskav na supraspinalnih ligamentih mačk. Supraspinalne ligamente so različno dolgo natezno obremenjevali, v različnih razmerjih med odmorom in obremenitvijo in različno velikimi obremenitvami. Z EMGjem so merili refleksno aktivnost multifidov in nestabilnost zaradi disfunkcije živčno-mišičnega sistema ter ohlapnosti ligamentov zaradi raztegnjenosti.

    Supraspinalni ligamenti so se po prenehanju natezne obremenitve v prvi uri regenerirali nekje od 40-60 %, odvisno od velikosti obremenitve, ki so jim bili izpostavljeni. Za popolno regeneracijo pa je potrebno daljše časovno obdobje – ocenjujejo nekje od 24 ali celo 48 ur pri večjih obremenitvah. Kakor se ligamentu vrača njegova prvotna dolžina, tako se popravlja tudi odzivnost refleksov in normalizira tonus paraspinalnih mišic. Kadar pa so supraspinalni ligamenti ciklično obremenjeni in je med obremenitvami premalo odmora za regeneracijo, lahko pride do KTM, degradacije tkiv in strukturnih okvar ligamentov (Solomonow, 2009; Le in sod. 2009).

    Dolgotrajni razteg spinalnih ligamentov, do katerega pride pri skrajnemu fleksijskemu položaju, namreč zmanjša vzdražnost mehanoreceptorjev, kar posledično povzroči zmanjšan odziv mišic (Solomonow in sod., 1999…..). Sanchez-Zuriaga in sod. (2010) so potrdili skladno s Solomonovo raziskavo (2003c), da pri lezenju pride do povečane latence refleksov, kar pomeni kasnejšo odzivnost refleksov (za razliko od tega, da pri utrujenosti živčno-mišičnega kompleksa ne pride do povečane latence refleksov) (Sanchez- Zuriaga in sod., 2010).

    Refleksna aktivnost, do katere pride zaradi vzdraženja mehanoreceptorjev tipa I. in III. v ligamentih, je namenjena zagotavljanju stabilnosti sklepa. Refleksno se lahko facilitira ali inhibira tonus mišic, ki prečkajo sklep (direkten vpliv na stabilnost sklepa) in mišic, ki ne prečkajo sklepa (indirekten vpliv na stabilnost sklepov) (Solomonow 2009). Dolgotrajna natezna obremenitev spinalnih ligamentov pa povzroči spremenjeno delovanje živčno-mišičnega sistema.

    V obdobju natezne obremenitve pride do posameznih, naključnih spazmov v multifidih. V obdobju po natezni obremenitvi pa se pojavi začasna inhibicija tonusa (Solomonow in sod. 2003a; Solomonow in sod. 2003b; Sbriccoli in sod. 2004; LaBry in sod. 2004). Odvisno od velikosti obremenitve (pri nizki obremenitvi se pojavi 3 do 4 ure, pri visoki pa takoj ali v prvi uri po obremenitvi) pa se pojavi facilitacija tonusa multifidov (Le in sod. 2009).

    V obdobju po obremenitvi je torej inhibicija tonusa mišic, ki stabilizirajo hrbtenico, nestabilnost hrbtenice in velika nevarnost poškodb (Le in sod, 2009). Poleg disfunkcije živčno-mišičnega sistema (do katere pride že po 2 minutah natezne obremenitve) pa se v ligamentih razvije še fenomen lezenja, kadar natezna obremenitev traja dalj časa – že po 10 minutah. Ligament postane ohlapen in sam po sebi ne zmore več zagotavljati stabilnosti sklepa.

    Torej je v obdobju po obremenitvi hrbtenica izpostavljena poškodbam zaradi dveh kvarnih mehanizmov: disfunkcije živčno-mišičnega sistema in inhibicije tonusa mišic, ki bi zagotavljale stabilnost hrbtenice, in podaljšanja ter posledično ohlapnosti ligamentov, ki bi zagotavljali stabilnost hrbtenice.

    Refleksna aktivnost

    Posledica lezenja v viskoelastičnih vezivnih tkivih je tudi nepravilno delovanje refleksnega sistema, ki uravnava mišični tonus in omogoča stabilnost hrbtenice. Sistem za zagotavljanje gibljivosti in stabilnosti hrbtenice je odvisen tudi od impulzov, ki jih dobi iz različnih mehanoreceptorjev na periferiji. Impulzi se iz mehanoreceptorjev preko aferentnih vlaken prenesejo v višje možganske centre, odgovor pa nato po eferentnih vlaknih nazaj do periferije.

    Ko se sklepni, kožni in mišična mehanoreceptorja aktivirata, se sproži refleksna aktivnost, ki skupaj z vplivom višjih možganskih centrov, nato uravnavajo mišični tonus. Pri tem lahko pride do inhibicije ali facilitacije mišičnega tonusa. Mišice se s tem aktivirajo v pravilnem zaporedju in jakosti, da se omogoča oziroma omeji gibanje hrbtenice in doseže stabilnost določenih delov hrbtenice (Solomonow, 2009; Solomonow, 2012). Kadar se v tkivu pojavi fenomen lezenja, refleksni sistem deluje drugače. Posledica spremenjenega delovanja zaradi lezenja je nestabilnost hrbtenice in večja verjetnost za nastanek poškodb (Twomey in Taylor, 1982; Abboud, 2018).

    V ligamentih so mehanoreceptorji I. in III., ki skupaj z ostalimi mehanoreceptorji dovajajo proprioceptivne informacije CŽS. Mehanoreceptorji tipa III so občutljivi na razteg. Ko se ligament raztegne, se mehanoreceptorji vzdražijo. Impulz se prenese po živčnih vlaknih do CŽS, ki refleksno inhibira delovanje določenih mišic. Dolgotrajni razteg lahko poškoduje ligamente, okvari mehanoreceptorje in/ali spremenil vzdražnostni prag mehanoreceptorjev. Proprioceptivna informacija iz periferije je spremenjena.

    Posledično pride zato do drugačne mišične aktivacije in spremenjene znotraj-mišične in med-mišične koordinacije (Solomonow 2009; Purkart, 2019). 20-minutni maksimalni fleksijski položaj v tkivih ledvenega dela hrbtenice človeka in živali povzroči lezenje (McGill in Brown, 1992; Solomonow in sod., 2003a). Po obremenitvi, ki je povzročila mikro poškodbe ligamentov, se pojavi nepravilno delovanje živčno-mišičnega sistema. V 1 uri po 20-minutni natezni obremenitvi se pojavi povečana odzivnost refleksov. Ta povečana odzivnost refleksov traja nekje od 2 do 6 ur v fazi počitka – torej ko ni več natezne obremenitve.

    Ker je povečana odzivnost refleksov povezana z vnetnimi procesi v obremenjenih tkivih, je povečana odzivnost refleksov prehodna in se postopno zmanjšuje, tako kot se okvarjena tkiva celijo oz. kot se zmanjšuje vnetje (Solomonow in sod., 2003 a). Tudi po 3-kratni 10-minutni natezni obremenitvi, ki je imela vmes 10-minutni odmor se je pojavila povečana odzivnost refleksov, v celotnem, 7-urnem obdobju v fazi počitka (Solomonow in sod., 2003 b).

    Problem lahko nastane, kadar se natezne obremenitve ponavljajo. Torej že enkratno 20-minutno ali večkratno 10-minutno zadrževanje v skrajnem fleksijskem položaju povzroča akutno vnetje. Akutno vnetje viskoelastičnih tkiv v hrbtenici potrebuje kar precej časa, da se zaceli. In če telo nima ustreznega časa za regeneracijo, akutno preide v kronično vnetje. Kronično vnetje pa povzroči degradacijo tkiv in zmanjšanje prenašanja mehanskih obremenitev (Solomonow in sod., 2003 b; LaBry….; Solomonow in sod., 2012; Solomonow, 2012).

    Fasetni sklepi

    Poleg spinalnih ligamentov se v skrajnih fleksijskih položajih raztegnejo posteriorna vlakna fibrozne membrane sklepne kapsule fasetnih sklepov. Fibrozna membrana vsebuje mehanoreceptorje tipa I. in II. Draženje teh mehanoreceptorjev povzroči refleksno inhibicijo mišičnega tonusa. Poleg tega sodelujejo tudi pri toničnemu mišičnemu tonusu – torej pri odzivnosti refleksov (Purkart, 2019). Poleg tega se verjetno vzdražijo tudi mehanoreceptorji v koži. Nismo zasledili nobene raziskave, ki bi se izolirano osredotočila na vpliv raztega vezivnih vlaken v koži ali v posteriornih vlaknih fasetnih sklepov pri dolgotrajnih fleksijskih položajih hrbtenice in kakšen vpliv imajo na mišični tonus.

    Glede na to, da so sklepni in mišični mehanoreceptorji med seboj povezani v funkcionalne enote (Van der Wal, 2009) bi lahko predpostavljali, da verjetno tudi kožni mehanoreceptorji sodelujejo pri refleksni aktivnosti mišic in delujejo skupaj s sklepnimi mehanoreceptorji. Po drugi strani pa se moramo zavedati, da so vezivna vlakna v koži precej mrežasto razvejana v vse smeri in da je število vlaken, ki se raztegne v koži zato zelo majhno in verjetno zato tudi majhen vpliv na skupni priliv vseh informacij iz periferije v hrbtenjačo.

    Torakolumbalna fascija

    Pri končnem fleksijskem položaju – še posebej če je flektirana tudi torakalna hrbtenica, se raztegne tudi torakolumbalna fascija. Torakolumbalna fascija je iz vezivnih vlaken, zato natezna obremenitev povzroči, da se tudi v fasciji po določenem času razvije fenomen lezenja. Kakšen je njen vpliv v celotni proprioceptivni informaciji še ni znano. Najverjetneje informacije iz intersticijskih mehanoreceptorjev v torakolumbalni fasciji sodelujejo pri oblikovanju proprioceptivne informacije, ki jo dobi CŽS in vplivajo na znotraj-mišično in med-mišično koordinacijo.

    Medvretenčna ploščica

    Naslednje tkivo, ki je podvrženo fenomenu lezenja zaradi zadrževanja v skrajnem fleksijskem položaju je medvretenčna ploščica. Po nekaterih hipotezah je okvara medvretnčne ploščice najbolj pogost razlog za bolečine v ledvenem delu (Petit in Roquelaure, 2015).

    Najbolj kvarni položaj za medvretenčno ploščico je fleksija oziroma fleksija z rotacijo (Adams, 2010). Vsekakor lahko centralne rupture, ki nastajajo v anulusu medvretenčne ploščice zaradi nepravilnih obremenitev na eni strani in staranja na drugi strani oziroma nesposobnosti anulus, da se ustrezno prrilagodi večjim obremenitvam (kot npr. ligamenti in mišice) zaradi praktično odsotnosti žilja in posledično močno omejene kapacitete regeneracije. Dolgotrajni fleksijski položaj povzroči pritisk na tekočino v posteriornem nukleusu. Tekočina je nestisljiva, zato se nukleus premakne posteriorno in pritisne na lamele posteriornega dela anulusa (Adams, 2010).

    Mišični tonus

    Motorični nevron, ki regulira mišični tonus paraspinalnih mišic, dobiva aferentne impulze iz mehanoreceptorjev v koži, sklepni kapsuli, ligamentih, anulusu, ki lahko facilitirajo ali inhibirajo mišični tonus. »Seštevek in odštevek« vseh prilivov pa regulira mišični tonus (Purkart, 2019). Solomonowe raziskovalna skupina je pokazala, da dolgotrajajoč fleksijski položaj povzroči mikro rupture viskoelastičnih tkiv ledvenega dela, med katerimi je tudi anulus.

    Refleksno pride do disfunkcije živčno-mišičnega sistema. Najprej je mišični tonus paraspinalnih mišic inhibiran, kasneje pa pride do facilitacije tonusa, zaradi poškodbe natezno obremenjenih viskoelastičnih tkiv. Ko tkiva postopno okrevajo po poškodbi, se tonus počasi normalizira. Nizke dolgotrajajoče obremenitve povzročajo blago vnetje in relativno hitro okrevanje v primerjavi z visokimi obremenitvami. S protektorno povišanim mišičnim tonusom poskuša telo zaščiti poškodovano območje pred nadaljnimi poškodbami in omogočiti celjenje poškodovanega področja (Solomonow, 2003a).

    Kadar pa telo nima dovolj časa za regeneracijo, pride do KTM, degradacije tkiva in strukturnih sprememb medvretenčne ploščice ter spremenjenega občutka za kinestetični položaj, kinestetike, znotraj-mišične in med-mišične koordinacije (Solomonow, 2003a;Sbricolli in sod., 2004; Solomonow, 2009; Solomonow, 2012).

    Mišica

    Mišica je zgrajena iz mišičnega in vezivnega tkiva, ki skupaj delujeta kot celota. Vezivno tkivo daje oporo mišičnemu tkivu. Mišično tkivo pa omogoča, da se mišica krči. Več mišičnih vlaken je združenih v snopič, ki je obdan z vezivno-tkivno ovojnico. Več snopičev se povezuje v snop, ki je obdan z vezivno-tkivno ovojnico. Vsi snopi pa so obdani z zunanjo mišično ovojnico.

    Vezivna tkiva v mišicah imajo enake lastnosti kot vezivna tkiva v ligamentih in sklepnih kapsulah. Dolgo časa je veljalo, da zunanje mišične ovojnice, t.i. fascije, nimajo pomembne vloge pri gibanju. Novejše raziskave pa odkrivajo, da se tudi v fascijah nahajajo mehanoreceptorji. Poimenovali so jih intersticijski mehanoreceptorji, ki so občutljivi na razteg. Povezani naj bi bili z avtonomnim živčnim sistemom. To odpira novo poglavje sinergističnega delovanja mišičnega in vezivnega tkiva v mišici ter morebitno vlogo pri oblikovanju proprioceptivne informacije (Schleip, 2003; Schleip, 2017).

    Hipoteza pepelke

    Nekateri avtorji zagovarjajo hipotezo, da bolečine pri kumulativnih motnjah, izhajajo iz preobremenitve določenih mišic. Haag je to poimenoval hipoteza pepelke. Ime je nadel po Pepelki, pravljični junakinji, ki je prva vstajala in šla zadnja spat (Haag, 1988). Mišična vlakna se večinoma aktivirajo po Hennemanovem principu*. To naj bi veljalo tudi za mišična vlakna tipa I.

    Hennemanov princip pravi, da se pri nizko intenzivnih obremenitvah aktivirajo mišična vlakna tipa I prva in se zadnja deaktivirajo. Torej naj bi bila stalno aktivna in kljub temu, da imajo dobro vzdržljivost, naj bi prišlo do preobremenitve. Posledica stalne aktivacije teh vlaken naj bi sprožila procese degradacije in razgradnjo mišičnih vlaken (Kadefors in sod. 1999). Poškodovana mišična vlakna naj bi ostala še nekaj časa v mišici in motila procese celjenja.

    Zagovorniki Pepelkine hipoteze pravijo, da stalna nizko intenzivna obremenitev počasnih motoričnih enot (to so mišična vlakna tipa I. s pripadajočim motoričnim nevronom) kot je npr. dolgotrajni fleksijski položaj, okvari živčno-mišični stik in povzroči energetsko krizo. Energetska kriza je posledica na eni strani povečane potrebe po energiji (zaradi nenehne kontrakcije mišičnega vlakna) in na drugi strani otežkočene dostave hranil (kontrakcija mišičnih vlaken stisne krvne žile in otežkoča pretok po njih).

    Mišično prožilne točke lahko nastanejo v trebuhu mišice ali na prehodu tetive v mišico (Simons in sod., 1999). Mesta, kjer nastanejo stalno kontrahirana vlakna sovpada z mesti, kjer ležita oba mišična mehanoreceptorja. Mišična vretena se nahajajo na sredini trebuha mišice, Golgijev tetivni organ pa na prehodu tetive v mišico. Predvidevamo, da to ni naključje in da sta oba mehanoreceptorja vključena v patofiziologijo nastanka mišično prožilnih točk.

    Hennemanov princip

    Henneman je že davnega leta 1965 odkril, da obstaja vrstni red aktivacije živčnih vlaken in seveda posledično mišičnih vlaken. Zakon je poimenoval Hennemanov princip velikosti*. Hennemanov princip velikosti pravi, da se živčna vlakna aktivirajo od tanjših proti debelim. To pomeni, da se vedno najprej aktivirajo počasna mišična vlakna (tip I), ki lahko razvijejo majhne sile, ampak se počasi utrudijo in se šele kasneje aktivirajo (če je potreba po večji sili) hitra mišična vlakna (tip II), ki lahko razvijejo velike sile, vendar se hitro utrudijo. Ravno obratno pa je pri deaktivaciji. Najprej se deaktivirajo hitra mišična vlakna (tip II) in nazadnje počasna mišična vlakna (tip I) (Henneman in sod., 1965).

    Fenomen lezenja

    Ko se posteriorno ležeča tkiva raztegnejo med kratkotrajno – že samo 5 sekund trajajočo skrajno fleksijo ledvene hrbtenice, se v viskoelastičnih tkivih v posteriornih spinalnih ligamentih, posteriornem delu sklepne kapsule, torakolumbalni fasciji (če je flektiran tudi torakalni del), posteriornem delu anulusa medvretenčne ploščice, vzdražijo mehanoreceptorji. Impulzi po aferentih vlaknih povzročijo refleksno inhibicijo mišičnega tonusa paraspinalnih mišic (Solomonow, 2012).

    Ta refleksna inhibicija mišičnega tonusa, do katere pride zaradi raztega vezivnih tkiv med fleksijskim položajem hrbtenice, so poimenovali fleksijsko-relaksacijski fenomen. Pojavi se v skrajnem fleksijskem položaju tako v stoje kot tudi pri sedenju. Rezultati študij kažejo na to, da obstajajo različni motorični vzorci, najverjetneje zaradi različnih metodoloških napotkov preiskovancem (kako naj se kifotično usedejo). Vsekakor pa raziskave kažejo na to, da že nekaj sekund kifotičnega sedenja v skrajnih fleksijskih ali pa celo v srednjih položajih ledvenega dela med sedenjem, povzročijo inhibicijo mišičnega tonusa v določenih paraspinalnih mišicah (O’Sullivan in sod, 2006; Callaghan in Dunk, 2002).

    Metodološki problem EMG raziskav s površinskimi elektrodami še vedno ostaja in to je žal dostopnost samo do površinskih multifidov in nedostopnost do globokih multifidov, ki dejansko stabilizirajo hrbtenico (zato so raziskave na živalih dobrodošle, saj nam lahko podajo razumevanje o dogajanju globokih multifidov, ki dejansko stablizirajo hrbtenico).

    Poudariti pa želimo to, da do inhibicije mišičnega tonusa pride ne zaradi lezenja vezivnih tkiv, saj se fleksijsko-relaksacisjski fenomen pojavi že v parih sekundah kifotičnega sedenja. Najverjetneje je vzrok za inhibicijo mišičnega tonusa paraspinalnih mišic med kifotičnim sedenjem vzdraženje mehanoreceptorjev, ki se nahajajo v vezivnih tkivih sklepne kapsule fasetnih sklepov (mehanoreceptorji tipa I in II), spinalnih ligamentih (mehanoreceptorji tipa III) in anulusu ter morda torakolumbalni fasciji (intersticijski mehanoreceptorji).

    Slaba drža

    Rezultati raziskav potrjujejo, da že 10 minutno zadrževanje v skrajnem fleksijskem položaju hrbtenice, kar je pogosto pri kifotičnemu sedenju (npr. med delom z računalnikom) ali pri opravljanju različnih opravil v sklonjenem stoječem položaju (npr. vrtnarjenje), povzroči fenomen lezenja v raztegnjenih viskoelastičnih tkivih hrbtenice in disfunkcijo živčno-mišičnega sistema.

    Čas popolne regeneracije viskoelastičnih tkiv, ki so bila samo enkrat izpostavljeno daljši natezni obremenitvi (npr. 20 min), pa ocenjujejo na nekje od 24 do 48 ur, morda celo več pri večji oz. daljši obremenitvi. Že med samo obremenitvijo nastajajo posamezni spazmi, ki že nakazujejo na posamezne mikro rupture v tkivih. Takoj po obremenitvi je za kratek čas facilitiran tonus paraspinalnih mišic, nato pa sledi krajše obdobje inhibicije mišičnega tonusa.

    V tem obdobju je hrbtenica nestabilna (na eni strani zaradi ohlapnosti vezivnih tkiv in na drugi strani zaradi inhibicije tonusa) in ranljiva za poškodbe. Odvisno od velikosti obremenitve sledi obdobje facilitacije tonusa. Večje obremenitve povzročijo hitrejšo in večjo refleksno facilitacijo tonusa, medtem ko manjše obremenitve povzročijo kasnejšo in manjšo refleksno facilitacijo tonusa. In ravno v tem obdobju, je največja verjetnost nastanka poškodb.

    Npr. po 30-minutnem kifotičnem sedenju se ustanemo s stola. Začutimo rahlo zategnjenost v ledvenem delu, ki je posledica trenutno facilitiranega tonusa paraspinalnih mišic. Malo počakamo, da ta občutek popusti, nato se predklonimo naprej, da poberemo svinčnik iz tal. Obstaja velika verjetnost, da bo prišlo do zdrsa medvretenčne ploščice zaradi refleksne inhibicije tonusa multifidov, ki stabilizirajo hrbtenico.

    Zaključek in ergonomski napotki

    1. Ozaveščajmo ljudi, da vsi spremenimo navade in se povsem izogibamo opravljanju dela ali drugih domačih opravil v stoječem položaju sklonjeni naprej; hrbtenica naj ne bo upognjena do skrajnega, končnega položaja, ampak naj bo bolj »ravna«, tako da so fasetni in intervertebralni sklepi bolj v srednjem položaju; kolena naj bodo pokrčena, da se izognemo poškodbam zaradi fenoma lezenja v posteriornem delu spodnjih okončin.
    2. Izogibajmo se dvigovanju bremen iz sklonjenega položaja oz. razdelimo breme na manjša bremena in ga dvigujemo z bolj »ravnim« hrbtom.
    3. Če se ne da izogniti sklanjanju s skrajno upognjeno hrbtenico, poskrbimo da kvarna obremenitev traja čim manj časa in jo raje časovno razdelimo na več krajših obremenitev.
    4. Med obremenitvami v statičnih sklonjenih položajih naj bo dovolj časa za regeneracijo; čas regeneracije mora biti bistveno daljši kot je obdobje obremenjevanja; pogosto to zaradi dolgega obdobja za popolno regeneracijo (študije na živalih kažejo, da je 7 ur premalo za regeneracijo, popolna regeneracija traja morda celo 24 ur, 48 ur ali več) ni praktično izvedljivo, zato je boljše izogibanje skrajnim, končnim položajem upogibanja hrbtenice.
    5. Razmerje med odmorom in obremenitvijo naj bo vsaj 1:1 (če trajajo obremenitve do 10 min) ali raje več v korist odmora.
    6. Vsekakor pripomore k raznolikosti položajev in izogibanju kumulativnih travmatskih motenj v tkivih tudi rotacija delavcev (ki opravljajo določene delovne naloge v sklonjenem stoječem položaju) na različne delovne položaje v roku istega dneva in v obdobju delovnega tedna; na ta način se lahko omogoči daljše obdobje razbremenjevanja in omogoča regeneracije tkiv, ki so bila obremenjena v predhodnjem ciklu.
    7. Ne izvajamo razteznih vaj, pri katerih je hrbtenica v skrajnem končnem položaju – npr. stoje in dotik prstov s tlemi. Vaja ni ustrezna, saj povzroča fenomen lezenja in okvaro v posteriornih tkivih hrbtenice že po 2 minutah. Za raztezanje mišic zadnjega dela spodnjih okončin v stoje, naj se izvaja vaja z iztegnjenimi koleni in upogibom v kolčnem sklepu ter povsem »ravnim« hrbtom.
    8. Ergonomski stoli in ozaveščanje za pokončno sedenje
    9. Premikajoče mize, ki omogočajo delo za računalnikom v sedečem ali stoječem položaju
    10. Vsakih 15 minut naj se vstane in »pretegne« hrbtenico ter dvigne roke
    11. Če se zadržujemo nekaj časa v kvarnem položaju, bodimo potem nekaj ur zelo previdni in se zavedajmo, da je to naša hrbtenica v tem obdobju ranljiva za poškodbe.

    Literatura

    • Abboud, J., Nougarou, F., Descarreaux, M. (2016). Muscle activity adaptations to spinal tissue creep in the presence of muscle fatigue. Plos One.
    • Abboud, J., Rousseau, B., Descarreaux, M. (2018). Trunk proprioception adaptations to creep deformation. European journal of applied physiology, str. 133-142.
    • Adams, M., Dolan, P. (1996). Time dependent changes in lumbar spine resistance to bending. Clinical Biomechanics, str. 194–200.
    • Bazrgari, B., Hendershot, B., Muslim, K., Toosizadeh, N., Nussbaum, M. A., Madigan, M. L. (2011). Disturbance and recovery of trunk mechanical and neuromuscular behaviours following prolonged trunk flexion: influences of duration and external load on creep-induced effects. Ergonomics, str. 1043-1052.
    • Callaghan JP, Dunk NM. (2002). Examination of flexion relaxation phenomenon in erector spinae muscles during short duration slump position. Clin Biomech (Bristol, Avon) 17:353–60
    • Granata, K. P., Rogers, E. in Moorhouse, K. (2005). Effects of Static Flexion-relaxation on Paraspinal Reflex Behavior. Clinical biomechanics, 20(1), 16-24.
    • Hagg, G. M. (1988). New explanation for muscle damage as a result of static loads in the neck and shoulder. Arbete Manniska Miljo, str. 260-262.
    • Hashemirad, F., Talebian, S., Olyaei, G. R., Hatef, B. (2010). Compensatory behaviour of the postural control system to flexion-relaxation phenomena. Journal of bodywork and movement therapies, str. 418-423.
    • Hatipkarasulu, G. S., Aghazadeh, F., Nimbarte, A. D. (2011). Loading and recovery behaviour of the human lumbar spine under static flexion. Work, str. 111-122.
    • Hatipkarasulu, G. S., Aghazadeh, F., Nimbarte, A. D. (2011). Loading and recovery behaviour of the human lumbar spine under static flexion. Work, str. 111-122.
    • Hendershot, B., Bazrgari, B., Muslim, K., Toosizadeh, N., Nussbaum, M. A., Madigan, M. L. (2011). Disturbance and recovery of trunk stiffness and reflexive muscle responses following prolonged trunk flexion: influences of flexion angle and duration. Clinical Biomechanics, str. 250-256.
    • Henneman, E. Somjen, G., Carpenter, D. O. (1965). Functional significance of cell size in spinal moto-neurons. Journal of neurophysiology, str. 560-580.
    • Iqbal, Z. A., Alghadir, A. H. (2017). Cumulative trauma disorders: A review. Journal of back and musculoskeletal rehabilitation, str. 663-666.
    • Kadefors R1, Forsman M, Zoéga B, Herberts P. (1999) Recruitment of low threshold motor-units in the trapezius muscle in different static arm positions. Ergonomics, 42(2):359-75.
    • LaBry, R., Sbriccoli, P., Zhou, B., Solomonow, M. (2004). Longer static flexion duration elicits a neuromuscular disorder in the lumbar spine. Journal of applied kinesiology, str. 2005-2015.
    • Le, B., Davidson, B., Solomonow, D., Zhou, B. H., Lu, Y., Patel, V., Solomonow, M. (2009). Neuromuscular control of lumbar instability following static work of various loads. Muscle and Nerve, str. 71-82.
    • McGill, S.M. Brown, S. (1992). Creep response of the lumbar spine to prolonged full flexion. Clinical Biomechanics, str. 43-46.
    • Muslim, K., Bazrgari, B., Hendershot, B., Toosizadeh, N., Nussbaum, M. A., Madigan, M. L. (2013). Disturbance and recovery of trunk mechanical and neuromuscular behaviours following repeated static trunk flexion: Influences of duration and duty cycle on creep-induced effects. Applied ergonomics, str. 643-651.
    • O’Sullivan, P., Dankaerts, W., Burnett, A., Chen, D., Booth, R., Carlsen, C., Schultz, A. (2006). Evaluation of the Flexion Relaxation Phenomenon of the Trunk Muscles in Sitting. Spine, str. 2009–2016.
    • Petit in Roquelaure. (2015). Low back pain, intervertebral disc and occupational diseases. Int J Occup Saf Ergon, 21(1):15-9.
    • Purkart, B. (2019). Manualna terapija, 1. del. Ljubljana: Fizioterapevtski center Barbara Purkart.
    • Putz-Anderson, V. (1988). Cumulative Trauma Disorder. Philadelphia: Taylor and Francis Inc., str. 3-8.
    • Rogers, E. L., Granata, K. P. (2006). Disturbed paraspinal reflex following prolonged flexion-relaxation and recovery. Spine, str. 839–845.
    • Sanchez-Zuriaga, D., Adams, M. A., Dolan, P. Is activation of the back muscles impaired by creep or muscle fatigue? Spine, str. 517–525.
    • Sbriccoli, P., Solomonow, M., Zhou, B. H., Baratta, R. V., Lu, Y., Zhu, M. P. in Burger, E. L. (2004). Static load magnitude is a risk factor in the development of cumulative low back disorder. Muscle Nerve 29: 300–308.
    • Schleip, R. (2003). Fascial plasticity – a new neurobiological explanation: Part 1. Journal of bodywork and movement therapies, str. 11-19.
    • Schleip, R. (2017). Fascia as a sensory organ: clinical applications. Terra rosa e-magazine.
    • Shin, G., and G. A. Mirka. (2007). An in vivo assessment of the low back response to prolonged flexion: interplay between active and passive tissues. Clin. Biomech. 22(9):965–971.
    • Shin, G., D’Souza, C., Liu, Y. H. (2009). Creep and fatigue development in the low back in static flexion. Spine, str. 1873–1878.
    • Simons, D. G., Travel, J. G., Simons, L. S. (1999). Travell and Simons myofascial pain and dysfunction: the trigger point Manual (1. in 2. izdaja). Baltimore: Williams & Wilkins, str. 11-93.
    • Solomonow, M. (2009). Ligaments: a source of musculoskeletal disorders. Journal of bodywork and movement therapies, str. 135-154.
    • Solomonow, M. (2012). Neuromuscular manifestations of viscoelastic tissue degradation following high and low risk repetitive lumbar flexion. Journal of electromyography and kinesiology, str. 155-175.
    • Solomonow, M., Baratta, R. V., Zhou, B. H., Burger, E., Zieske, A., Gedalia, A. (2003a). Muscular dysfunction elicited by creep of lumbar viscoelastic tissue. Journal of electromyography and kinesiology, str. 381-396
    • Solomonow, M., Zhou, B. H., Baratta, R. V., Burger, E. (2003b). Biomechanics and electromyography of a cumulative lumbar disorder: response to static flexion. Clinical biomechanics, str. 890-898.
    • Solomonow, M., Baratta, R. V., Banks, A., Freudenberger, C. in Zhou, B. H. (2003c). Flexion-relaxation response to static lumbar flexion in males and females. Clinical biomechanics, 18(4), str. 273-279.
    • Solomonow, M., Zhou, B. H., Baratta, R. V., Harris, M., (1999). Biomechanics of increased exposure to lumbar injury caused by cyclic loading: part 1. Loss of reflexive muscular stabilization. Spine, str. 2426-2434.
    • Solomonow, M., Zhou, B. H., Lu, Y., King, K. B. (2012). Acute repetitive lumbar syndrome: A multi-component insight into the disorder. Journal of bodywork and movement therapies, str. 134-147.
    • Toosizadeh, N. Nussbaum, M.A. (2013). Creep deformation of the human trunk in response to prolonged and repetitive flexion: measuring and modelling the effect of external moment and flexion rate. Annals of biomedical engineering, str. 1150-1161.
    • Toosizadeh, N., Nussbaum, M. A., Bazrgari, B., Madigan, M. L. (2012). Load-relaxation properties of the human trunk in response to prolonged flexion: measuring and modelling the effect of flexion angle. Plos one.
    • Twomey, L., Taylor, J. (1982). Flexion creep deformation and hysteresis in the lumbar vertebral column. Spine, str. 116–122.
    • Woo, S. L. Y., Debski, R. E., Zeminski, J., Abramowitch, S. D., Chan Saw, S. S., Fenwick,, J. A. (2000). Injury and repair of ligaments and tendons. Annual review of biomedical engineering, str. 83-118.
    • Van der Wal, J. (2009). The architecture of connective tissue in the musculoskeletal system. An often overlooked functional parameter as to proprioception in the locomotor apparatus. International journal of therapeutic massage and bodywork, 2(4), 9–23.

  • Zdravo sedenje – Vpliv oblike in vrste sedala na pokončno sedenje

    Izhodišča

    Opravljanje dela pretežno v sedečem položaju in telesna neaktivnost sta pomembna dejavnika za okvaro medvretenčnih ledvenih ploščic. Zdravo sedenje – to je pokončno sedenje manj obremenjuje dorzalni del ploščice, kjer so okvare najpogostejše. Zanimalo nas je ali oblika in vrsta stola vzpodbujata pokončno sedenje.

    Metode

    Med 8-urnim delom za računalnikom je merjenec sedel na različnih stolih brez naslona. Prvi dan na običajnem stolu s stabilnim sedalom. Drugi dan na stolu s stabilnim sedalom v obliki sedla. Tretji dan na stolu z nestabilnim sedalom, gibljivim v vse smeri. V realnem delovnem okolju smo s pomočjo 2D kinematične analize preverili odstopanje položaja markerjev od pokončne sedeče drže. Območje pokončnega sedenja je bilo definirano kot območje med maksimalno lordozo in točko, kjer se začne ledveni del in Th 12 premikati v kifotični položaj.

    Rezultati

    Deleži pokončnega časa sedenja od skupnega so bili naslednji: običajni stol 19% (73 min), stol z nestabilnim sedalom 24% (93 min) in stol s sedlastim sedalom 34% (130 min). Maksimalna kifoza in lordoza sta se razlikovali glede na obliko stola. Največja kifoza se je pojavljala na stolu z gibljivim sedalom. Največja lordoza je bila prisotna na sedlastem stolu. Stol z gibljivim sedalom je najbolj vzpodbujal sedenje v maksimalni kifozi.

    Diskusija in zaključki za zdravo sedenje

    Izkazalo se je, da sedlasto sedalo bolj vzpodbuja zdravo sedenje to je pokončno sedenje kot običajen stol ali stol z gibljivim sedalom. Deleži pokončnega sedenja pri stolu z nestabilnim sedalom so bili v primerjavi z običajnim stolom sicer večji, vendar smo opazili, da se je (le) med sedenjem na nestabilnem sedalu merjenec ves čas izrazito opiral na roke. Rezultati v tem primeru kažejo, da sedenje na stolu s sedlastim sedalom najbolj vzpodbuja pokončno sedenje. Ostala dva stola lahko silita telo v nepravilne položaje, kar lahko vodi do preobremenitve in bolečine.

    Vaje, ki lahko pripomorejo pri dolgotrajnem sedenju najdete v rubriki: Kinezioterapija

  • Zdravo raztezanje mišic brez poškodb

    Raztezanje mišic – stretching

    Raztezanje mišic je lahko škodljivo. Kaj je zdravo raztezanje mišic, da izkoriščamo nevrofiziološke mehanizme v mišici sebi v prid?

    1. Raztezamo počasi!
    2. Raztezamo z nizko intenzivnostjo!
    3. Silo postopno dovajamo!
    4. Silo postopno odvzemamo! 

    Raztezanje mišic ima lahko različne namene:

    1. povečevanje dolžine mišice (statično, ciklično, ciklično raztezanje + napenjanje) ali
    2. izboljšanje metabolizma v mišici (dinamično raztezanje).

     

    • Kako se torej izvaja raztezanje mišic, da ne poškodujemo vezivnih tkiv v mišici, a kljub temu pride do povečane gibljivosti, torej deformacije in reorganizacije vezivnih tkiv?
      • Raztezanje mišic se izvaja z majhnimi obremenitvami v elastičnem obsegu na koncu giba. Gib izvedemo do konca, ko začutimo razteg, napetost, ne smemo čutiti bolečine!
    • Položaj naj bo stabilen in udoben!
    • Zaželjeno je, da je v okolju kjer raztezamo primerna temperatura in da so mišice pred raztezanjem ogrete, saj povišana temperatura poveča fenomen lezenja in poveča prožnost vezivnih tkiv. Nikoli ne izvajamo raztezanja mišic, ki so hladne in neogrete!
    • Pogostost raztezanja je od 2 krat tedensko do 7 krat tedensko. Če raztezamo preveč intenzivno, pride do poškodbe kolagena, ki potrebuje čas za regeneracijo – v tem obdobju ne raztezamo! Če je prekratek regeneracijski čas med raztezanji, pride do kroničnega vnetja nizke intenzitete, povečane proliferacije (razraščanje) kolagena, ki ima za posledico povečano brazgotinjenje in zmanjšano gibljivost!raztezanje mišic 2

    1. STATIČNO RAZTEZANJE MIŠIC za povečevanje dolžine mišice

    • Razteg zadržimo v položaju, kjer čutimo rahel upor tkiv in ne bolečine!
    • Med raztegom se v mišici razvije polovičen tonus (napetost) kot pri balističnem raztezanju.
    • Razteg naj traja od 4 min do 5 min.
    • Poveča se prožnost tkiv, vezivna tkiva v mišici se podaljšajo.

    2. CIKLIČNO RAZTEZANJE MIŠIC za povečevanje dolžine mišice

    • Razteg zadržimo v položaju, kjer čutimo rahel upor tkiv in ne bolečine!
    • Razteg naj traja 30 sekund.
    • V odmoru, ki traja 15 sekund, še malo povečamo gib, tako da ponovno čutimo upor in ne bolečine!
    • Cikel ponovimo 6 do 10 krat.

    3. CIKLIČNO RAZTEZANJE MIŠIC + MIŠIČNO NAPENJANJE

    • Raztegnemo do položaja, kjer čutimo rahel upor tkiv in ne bolečine.
    • V tem položaju rahlo napnemo mišico, ki jo raztezamo in zadržimo kontrakcijo v raztegnjenem položaju 30 sekund.
    • Potem mišico sprostimo in v odmoru, ki traja 15 sekund, še malo povečamo gib, tako da ponovno čutimo upor in ne bolečine!
    • Cikel ponovimo 6 do 10 krat.

    4.  Za povečevanje metabolizma v mišici pa DINAMIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

    • počasno raztezanje mišic (za razliko od balističnega raztezanja, ko so visoke hitrosti) do konca giba, ko začutimo napetost in ne bolečine
    • veliko ponovitev
    • primerno za ogrevanje, saj zaradi velko ponovitev pride do povišanja temperatura in posledično povečanega fenomena lezenja in povečane raztegljivost mišice
    • primerno za ohlajanje, saj zmanjša mišični tonus (napetost) in pomaga pri odplavljanju odpadnih produktov v mišici (laktata).

    zdravo raztezanje

    GIBLJIVOST

    je sposobnost tkiva oz. dela telesa, da se giblje skozi določen obseg gibljivosti
    (“range of motion – ROM”). Gibljivost, mišična sila, vzdržljivost in živčni sistem omogočajo izvajanje enostavnih in kompleksnih gibanj. Celovitost (integriteta) in prožnost (fleksibilnost) omogočata gibljivost.
    Gibljivost delimo na:
    1. hipermobilnost (pretirana gibljivost)
    2. normalno gibljivost in
    3. hipomobilnost (omejena gibljivost).
    Vzroki za zmanjševanje gibljivosti:
    1. sklepna ovojnica
    2. ligamenti
    3. fascije
    4. živci, žile
    5. koža, brazgotine
    6. mišice
    7. kite
    Pristopi za povečevanje gibljivosti:
    1. permanentno raztezanje
    2. mobilizacije, manipulacije
    3. tehnike vezivnih tkiv
    4. mobilizacija živčevja
    5. frikcija
    6. raztezanjeraztezanje živčevja

    PROŽNOST je

    • sposobnost izvedbe gladkega in lahkotnega giba
    • raztegljivost mišično-kitnega kompleksa
    • sposobnost zmanjšanja mišičnega tonusa
    • sposobnost deformacije
    • sposobnost podajanja raztezni sili.
    Vrste prožnosti:
    1. dinamična prožnost:
    • je, ko aktivna mišična kontrakcija premika del telesa skozi razpoložljiv obseg giba
    • odvisna je od jakosti mišice in
    • upora, ki ga nudi mišično-kitni kompleks;
    1. pasivna prožnost:
    • je pasivno gibanje dela telesa skozi razpoložljiv obseg giba
    • odvisna je od razteznosti mišice in
    • razteznosti vezivnih tkiv.

     

    MIŠIČNO-KITNI KOMPLEKS sestavljajo:

    1. kontraktilni elementi in
    2. nekontraktilni elementi.

    KONTRAKTILNI ELEMENTI MIŠICE so tisti, zaradi katerih se mišica krči.

    kontraktilni elementi mišice

    Mišica je sestavljena iz mišičnih vlaken, le ta iz večih miofibril, le ta iz miofilamentov.

    miofilamenti mišice
    Miofilamenti se glede na položaj mišice spreminjajo in sicer se lahko skoraj ne prekrivajo med sabo (streched) oziroma se lahko popolnoma prekrivajo (maximum contraction). Od tega je odvisna tudi sila, ki se razvije v mišici.
    krčenje mišice
    kontrakcija mišice

    1. PERMANENTNO (24 urno) RAZTEZANJE MIŠIC

    • imobilizacija v skrčenem položaju, ki traja 3 do 5 tednov, povzroča zmanjšanje števila sarkomer (skrajša dolžino mišične celice);
    • imobilizacija v preraztegnjenem položaju, ki traja 5 tednov, povzroča povečanje števila sarkomer (podaljša dolžino mišične celice).

    NEVROFIZIOLOŠKE LASTNOSTI KONTRAKTILNIH ELEMENTOV MIŠICE pomembnih za zdravo raztezanje določata:

    • mišično vreteno in
    • golgijev tetivni organ.
    mišično vretenoMIŠIČNO VRETENO
    je mehanoreceptor v mišici, ki zaznava:
    1. spremembe v dolžini mišice in
    2. hitrost spremembe dolžine mišice.
    Če z raztezanjem aktiviramo mišično vreteno, se poviša tonus (napetost) mišice, ki jo raztezamo – česar nikakor ne želimo, saj se mišica lahko poškoduje!
    Aktivacija mišičnega vretena zmanjša tonus mišice, ki leži na drugi strani.
    refleks mišičnega vretena

    GOLGIJEV TETIVNI ORGAN

    • so živčni končiči v fibrozni ovojnici
    • ki zaznavajo spremembo v tenziji med kito in mišico
    golgijev tetivni organgolgijev tetivni organ 2
    Če z raztezanjem aktiviramo Golgijev tetivni organ, se zmanjša tonus (napetost) mišice, ki joraztezamo, kar je zaželjeno.
    refleks golgijevega tetivnega organa

    ODZIV KONTRAKTILNIH ELEMENTOV MIŠICE NA RAZTEG 

    Kako torej raztezamo, da zmanjšamo refleks na razteg iz mišičnega vretena in povečamo inhibicijo tonusa (napetosti) preko golgijevega tetivnega organa?
    1. Raztezanje mišic izvajamo počasi!
    2. Raztezanje mišic izvajamo z nizko intenzivnostjo!
    3. Silo postopno dovajamo!
    4. Silo postopno odvzemamo!

    TRENING RELAKSACIJE MIŠIC

    Centralni živčni sistem vpliva ekscitabilno ali inhibitorno na mišični tonus. Zato je za zdravo raztezanje pomembno, da se naučimo zavestne relaksacije mišic:
    • avtogeni trening
    • progresivna relaksacija (po Jacobsonu)
    • zavedanje skozi gibanje (po Feldenkraisu)
    • joga, qi gong, thai ji quan, meditacija

    NEKONTRAKTILNI ELEMENTI

    fascije

    so vezivne ovojnice (fascije), ki ovijajo snope mišičnih vlaken. Le ti so tisti elementi, ki jih želimo raztezati, saj predstavljajo omejitveni dejavnik obsega giba, kadar se držimo zgoraj opisanih rdečih pravil.

    Kadar se vezivna tkiva raztegnejo za več kot 3% njihove dolžine, se že začnejo trgati na mikroskopskem nivoju!
    razteg fascij

    Mehansko obnašanje viskoelastičnih vezivnih tkiv

    Odmor med raztezanjem zaradi fenomena lezenja vezivnih tkiv v mišici naj bo 50% časa kot traja samo raztezanje. 
    creep

    ODZIV NEKONTRAKTILNIH ELEMENTOV NA RAZTEG

    Kako torej raztezamo, da ne poškodujemo vezivnih tkiv v mišici, a kljub temu pride do povečane gibljivosti, torej deformacije in reorganizacije vezivnih tkiv?

    • Kako torej raztezamo, da ne poškodujemo vezivnih tkiv v mišici, a kljub temu pride do povečane gibljivosti, torej deformacije in reorganizacije vezivnih tkiv?
      • Raztezanje mišic izvajamo z majhnimi obremenitvami v elastičnem obsegu na koncu giba. Gib izvedemo do konca, ko začutimo razteg, napetost, ne smemo čutiti bolečine!
    • Položaj naj bo stabilen in udoben!
    • Zaželjeno je, da je v okolju kjer raztezamo primerna temperatura in da so mišice pred raztezanjem ogrete, saj povišana temperatura  éfenomen lezenja in poveča prožnost vezivnih tkiv. Nikoli ne raztezamo hladnih, neogretih mišic!
    • Pogostost raztezanja je od 2 krat tedensko do 7 krat tedensko. Če raztezamo preveč intenzivno, pride do poškodbe kolagena, ki potrebuje čas za regeneracijo – v tem obdobju ne raztezamo! Če je prekratek regeneracijski čas med raztezanji, pride do kroničnega vnetja nizke intenzitete, povečane proliferacije (razraščanje) kolagena, ki ima za posledico povečano brazgotinjenje in zmanjšano gibljivost!

    RAZTEZANJE MIŠIC – VRSTE:

    1. statično raztezanje za povečevanje gibljivosti
    2. ciklično raztezanje za povečevanje gibljivosti
    3. ciklično raztezanje + napenjanje mišice za povečevanje gibljivosti
    4. dinamično raztezanje za povečevanje metabolizma v mišici
    5. balistično raztezanje za določene športne panoge


    1. STATIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

    • Razteg zadržimo v položaju, kjer čutimo rahel upor tkiv in ne bolečine!
    • Med raztegom se v mišici razvije polovičen tonus (napetost) kot pri balističnem raztezanju.
    • Razteg naj traja od 4 min do 5 min.
    • Poveča se prožnost tkiv, vezivna tkiva v mišici se podaljšajo.

    2. CIKLIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

    • Razteg zadržimo v položaju, kjer čutimo rahel upor tkiv in ne bolečine!
    • Razteg naj traja 30 sekund.
    • V odmoru, ki traja 15 sekund, še malo povečamo gib, tako da ponovno čutimo upor in ne bolečine!
    • Cikel ponovimo 6 do 10 krat.

    3. CIKLIČNO RAZTEZANJE MIŠIC + MIŠIČNO NAPENJANJE (Hold-Relax)

    • Raztegnemo do položaja, kjer čutimo rahel upor tkiv in ne bolečine.
    • V tem položaju rahlo napnemo mišico, ki jo raztezamo in zadržimo kontrakcijo v raztegnjenem položaju 30 sekund.
    • Potem mišico sprostimo in v odmoru, ki traja 15 sekund, še malo povečamo gib, tako da ponovno čutimo upor in ne bolečine!
    • Cikel ponovimo 6 do 10 krat.

    4. DINAMIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

    • počasno raztezanje (za razliko od balističnega raztezanja, ko so visoke hitrosti) do konca giba, ko začutimo napetost in ne bolečine
    • več ponovitev
    • primerno za ogrevanje, saj zaradi veliko ponovitev, pride do povišanja temperature in povečanega fenomen lezenja, ki  poveča raztegljivost mišice
    • primerno za ohlajanje, saj zmanjša mišični tonus (napetost) in pomaga pri odplavljanju odpadnih produktov v mišici (laktata).

    5. BALISTIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

    • zelo velike hitrosti, velike sile, do konca giba
    • zelo velika možnost poškodb
    • priporočeno stopnjevanje za vrhunske športe (npr. gimnastika), ki med samo športno aktivnostjo izvajajo nalistične gibe, da se zmanjša možnost poškodb:
    1. Začnemo s počasnim raztezanjem do prvega upora,
    2. sledi počasno raztezanje do konca giba,
    3. nato hitro raztezanje do prvega upora in šele ko je mišica res pripravljena
    4. hitro raztezanje do konca giba.

    PREDNOSTI GIBLJIVOSTI

    1. manjša frekvenca gibov pri enaki hitrosti (šprint)
    2. delovanje sile na daljši poti (odrivi, sunki, meti, zamahi)
    3. bolj racionalno premagovanje ovir (tek čez ovire, gimnastika)
    4. bolj estetsko in lahkotno gibanje (drsanje na ledu, ritmična gimnastika, umetnostno plavanje)

  • Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic – študija primera

    Ruptura sprednje križne vezi ACL vodi v nestabilnost kolena. Mišične aktivacije nestabilnega kolena so nejasne. Cilj pilotne raziskave je, da preverimo ali se razlikuje mišična aktivacija v stabilnem in nestabilnem kolenu zaradi totalne rupture ACL. V pilotni raziskavi je sodelovala 1 preiskovanka (39 let, 158,5 cm, 45 kg, BMI 18 kg/m2), s totalno rupturo ACL pred 3 leti. Z elektromiografijo (EMG) smo merili aktivnost m. vastus medialis (VM) in m. biceps femoris (BF). Vrednosti smo normalizirali glede na največje izometrično naprezanje pri kotu 40° fleksije kolena. S T-testom za neodvisne vzorce smo primerjali povprečno aktivnost VM in BF v posameznih podfazah hoje nestabilnega in stabilnega kolena.

    Ugotovili smo značilne razlike med amplitudo m. vastus medialis stabilnega (VMs) in nestabilnega (VMns) kolena v fazi dvojne opore ob dostopu (VMs = 35.6 ± 10.6%, VMns = 23.3 ± 14.6%, p = 0,033), fazi enojne opore (VMs = 13.8 ± 4.5%, VMns = 6.5 ± 3.2%, p = 0,000), fazi dvojne opore ob odrivu (VMs = 16.8 ± 13.0%, VMns = 1.0 ± 0.4%, p = 0,001) in fazi zamaha (VMs = 17.0 ± 4.7%, VMns = 11.1 ± 5.7%, p = 0,006). Ravno tako smo ugotovili značilne razlike med aktivacijo m. biceps femoris stabilnega (BFs) in nestabilnega (BFns) kolena v fazi dostopa (BFs = 4.0 ± 1.1%, 10.5 ± 2.7%, p = 0,000), opore (BFs = 2.0 ± 3.0%,   = 7.7 ± 4.8%, p = 0, 002), odriva (BFs = 0.9 ± 0.3%, BFns = 1.9 ± 0.8%, p = 0,001) in zamaha (BFs = 8.5 ± 2.7%, BFns = 16.0 ± 4.1%, p = 0,000).

    Rezultati

    Rezultati raziskave Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic kažejo, da je v nestabilnem kolenu večja aktivacija BF in manjša aktivacija VM v primerjavi s stabilnim kolenom. Predpostavljamo torej, da mehanoreceptorji v sklepni ovojnici zaznajo prevelik zdrs tibije anteriorno in preko sinaps v hrbtenjači facilitirajo aktivnost sinergistov ACL in inhibirajo aktivnost antagonistov. Potrebne so nadaljne raziskave, ki bodo spremljale aktivnost vseh glav m. quadriceps, m. semitendinosus in m. sartorius.

    ortopedski kongres

    1. Ruptura sprednje križne vezi ACL – uvod

    Hoja je osnovni gibalni vzorec, ki je najvišje koordiniran in usklajen. Na videz se morda zdi hoja preprosta, a zahteva popoln nadzor centralnega živčnega sistema, hrbtenjače, mišic, kit, vezi in sklepne ovojnice. Hoja je avtomatična in prilagodljiva na okolje, v katerem hodimo. Pri tem lahko še vedno nadzorujemo držo in ravnotežje, pa naj bodo pod nami mokra tla ali grob pesek. Vsak človek hodi s sebi lastno hitrostjo hoje, pri kateri za hojo porabi najmanj energije.
    Pri 4. letih otrok usvoji gibalni vzorec hoje, ki je že zelo podoben hoji odraslega. Od starosti 4. Let naprej so spremembe kinematičnih, dinamičnih in EMG-parametrov bolj pod vplivom hitrosti hoje kakor starosti otrok (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005; Granata idr., 2005; Kram idr., 1997; Schwartz idr., 2008; Stansfield idr., 2001). Starost otrok je povezana s časom posameznega koraka, ritmom hoje, navorom in močjo spodnjih okončin ter variabilnostjo amplitude elektromiografskega (EMG) signala (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005; Granata idr., 2005).
    Vzorec hoje otrok se z vidika kinematike spodnjih okončin značilno ne razlikuje od kinematike odraslih, medtem ko se značilne razlike pojavljajo v dinamičnih parametrih (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005) in variabilnosti mišične aktivnosti (Granata idr., 2005). Hitrost je torej pomemben dejavnik, ki vpliva na vzorec hoje. Funkcionalna zmožnost kolena (obseg gibljivosti, mišična moč in koordinacija) značilno vpliva na kinematiko in dinamiko hoje, bolj kot starost, spol in diagnoza (Stauffer idr., 1977). Noyes idr. (1996) so ugotovili, da imajo osebe z okvaro posterolateralnega ligamentarnega kompleksa v kolenu skozi vse podfaze hoje povečano (hiper)ekstenzijo v kolenu.

     Ruptura sprednej križne vezi – predhodnja pilotska raziskava

    V predhodni neobjavljeni pilotni raziskavi smo ugotovili, da je v nestabilnem kolenu zaradi totalne rupture anteriornega križnega ligamenta (ACL) povečana ekstenzija tekom celotne faze opore in faze zamaha v primerjavi z drugim, stabilnim kolenskim sklepom. Zato smo se odločili, da preverimo ali obstaja razlika v velikosti aktivacije stegenskih mišic, ki kontrolirajo obseg fleksije in ekstenzije kolena med hojo. Opazovali smo aktivnost m. vastus medialis (VM), ki kontrolira zadnje stopinje ekstenzije v kolenu in dolgo glavo m. biceps femoris (BF), ki je sinergist ACL. Naša hipoteza je, da bo na nestabilnem kolenu večja aktivacija m. vastus medialis in m. biceps femoris dolga glava, zaradi večje potrebe po stabilizaciji mišic. Pričakujemo večjo aktivacijo m. vastus medialis na nestabilnem kolenu (VMns) kot m. vastus medialis na stabilnem kolenu VMs , da bo lahko vzdrževal (hiper)ekstenzijo nestabilega kolena med hojo. Zaradi kompenzatornih mehanizmov nestabilnosti kolena pričakujemo večjo aktivacijo dolge glave m. biceps femoris nestabilnega kolena (BFns) v primerjavi z dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BFs).fizioterapija poškodb

    2. METODE

    2.1. Merjenci

    V raziskavi je prostovoljno sodelovala 1 preiskovanka (starost 39 let, telesna višina 158,5  cm, telesna masa 45 kg, indeks telesne mase 18 kg/m2). Preiskovanka je bila brez akutnih bolečin, brez izliva v kolenu, s potrjeno diagnozo na MRI totalna ruptura sprednje križne vezi in klinično nestabilnim kolenom +++. Predhodno je bila seznanjena z nevšečnostmi in dobrobitmi raziskave. Raziskavo je bila izvedena v okviru vaj pri predmetu Analiza gibanja v okviru magisrtskega študija na Univerzi na Primorskem, Aplikativna kineziologija.

    2.2. Potek in organizacija meritev

    2.2.1. PRIPRAVA KOŽE

    Preiskovanka je opravila enkraten obisk meritve. Po priporočilih SENIAM (Hermens idr., 1999) smo z vodoodpornim pisalom najprej označili točke namestitve EMG-elektrod (AMBU, Blue Senzor N, Danska). Nato smo z britvico za enkratno uporabo (DUPLO, Wilkinson, Solingen, Germany) odstranili dlake in z abrazivno pasto (NUPREP, Weaver & co, Aurelia, ZDA) odstranili odmrlo plast povrhnjice ter na ta način zmanjšali upornost na manj kot 5 kΩ. Kožo smo razmastili z alkoholnim razkužilom (SPITADERM, Ecolab, Maribor, Slovenija).

    2.2.3. OGREVANJE

    Pred namestitvijo elektrod se je preiskovanka ogrela s 6-minutno hitro hojo na tekaški progi (H/P  COSMOS QUASAR, HP Cosmos Sports & Medical Gmbh, Nussdorf, Germany), brez naklona in hitrostjo 5 km/h. Za ogrevanje s hitro hojo smo se odločili, ker ji stopanje na klop povzroča neprijeten občutek v nestabilnem kolenu.

    2.2.4. NAMESTITEV ELEKTROD IN ZAJEM EMG-SIGNALOV

    Po ogrevanju smo preiskovanki v skladu s priporočili SENIAM na standardizirana mesta namestili 4 pare EMG-elektrod (AMBU, Blue Senzor N, Danska) premera 0,9 cm (razdalja med elektrodama 2 cm) za merjenje električne aktivnosti BF – Slika 1a  in VM – Slika 1b.  Ozemljitveno elektrodo smo namestili na desno patelo.
    a.
    b.
    ruptura sprednje križne vezi ACL 4 ruptura sprednje križne vezi ACL 5
    Slika 1. Priporočila za EMG elektrode za dolgo glavo m. biceps femoris (Slika 1.a) in m. vastus medialis (Slika 1.b) (Hermens idr., 1999).
    Ko smo namestili površinske EMG-elektrode, smo jih dodatno prelepili s trakom in preiskovanki oblekli elastični mrežasti nogavici (TOSAMA, Virfix, Vir pri Ljubljani, Slovenija). S tem smo zmanjšali možnost premika žic in elektrod ter s tem možnost pojavljanja šumov in artefaktov v času merjenja. Elektrode smo povezali s telemetričnim EMG-sistemom signale pa zajeli s frekvenco ? Hz in obdelali s programsko opremo Noraxon MyoResearch Clinical Application 1.7 (NORAXON, European Service Center, Cologne, Germany). Na vsako stopalo smo namestili po 2 para digitalnih stikal (Foot Switch, RS Componennts, Anglija), in sicer na peto pod petnico in pod prvo metatarzalo kost. Stikala so nam služila kot pokazatelj posameznih faz in podfaz hoje.

    2.2.5. NORMALIZACIJA

    Nato se je preiskovanka vsedla v izometrični dinamometer za izteg kolena (WISE TECHNOLOGIES, Ljubljana, Slovenija), s kotom v kolenu 40° fleksije in kotom v kolku 110-120°, v katerem smo med največjim izometričnim naprezanjem (MVC) posneli EMG-signal VM in BF. Preiskovanka je za ogrevanje najprej izvedla 50%, nato 75% MVC za VM. Po ogrevanju je 2 krat napela 100% MVC. V vseh primerih je počasi razvijala silo do željenega izometričnega naprezanja. Postopek z ogrevanjem in največjim naprezanjem smo ponovili za BF.Osnovna linija EMG signala je nihala do ±5 mV. EMG signal smo poravnali z osnovno linijo z Butterworthovim filtrom s spodnjo mejno frekvenco 10 Hz, ga obrnili, pogladili s korenom povprečnih kvadratnih vrednosti (RMS) signala na oknu dolžine 100 ms. Izmed 2 ponovitev največjih naprezanj smo izbrali večjo vrednost, ki smo jo uporabili za normalizacijo. Normalizirali smo na največjo vrednost na 0,5 sekundnem intervalu MVC.

    2.2.6. MERITVE

    Preiskovanka je eno minuto hodila s sebi lastnimi koraki, da je uskladila koordinacijo svojih gibov. Nato smo merili EMG-aktivnost med hojo 4 X 20 m.
    ortopedske poškodbe

    2.3. Spremenljivke

    Izbrali smo 12 korakov, ki so imeli najbolj ponovljiv EMG-signal. Osnovna linija EMG-signala je nihala do ±5 mV. EMG-signal smo poravnali z osnovno linijo z Butterworthovim filtrom 2. reda s spodnjo mejno frekvenco 10 Hz, ga obrnili, pogladili s korenom povprečnih kvadratnih (RMS) vrednosti signala na oknu dolžine 100 ms in normalizirali na največjo vrednost na 0,5 sekundnem intervalu MVC. S tako obdelanim signalom lahko primerjamo stegenske mišice na levi in desni spodnji okončini med sabo. Dobljene vrednosti obdelanega EMG-signala smo najprej ločili na osnovi podatkov stikal na stopalih na posamezne korake. Nato smo korake razdelili na 4 podfaze , za vsako nogo posebej, in sicer na: faza dvojne opore ob dostopu, faza dvojne opore, faza dvojne opore ob odrivu in faza enojne opore zamaha. Za vsako podfazo posameznega koraka smo izračunali povprečno vrednost amplitude EMG-signala (RMSavg_k) za  naslednje mišice: VMs, VMns, BFs , BFnsin sicer na časovnem intervalu posamezne podfaze posameznega koraka od T1 do Tn.
    Nato smo primerjali vrednosti obdelanega EMG-signala za stabilno in nestabilno koleno v fazi dvojne opore ob dostopu, fazi dvojne opore, fazi dvojne opore odriva in fazi zamaha tako, da smo izračunali povprečno vrednost amplitude EMG-signala (RMSavg) vseh dvanajstih korakov in sicer za  naslednje mišice: VMs, VMns,BFs , BFns, na časovnem intervalu posamezne podfaze posameznega koraka od T1 do Tn.
    ortopedija

    2.4. Analiza podatkov

    Opazovali smo povprečno vrednost amplitude EMG signala (RMSavg). Za reprezentativne vrednosti smo vzeli povprečne vrednosti 12 najbolj ponovljivih korakov. RMSavg so normalizirane glede na MVC pri 40° fleksije v kolenu. S pomočjo računalniškega programa SPSS smo izračunali vrednosti Kolmogorov-Smirnov in Shapiro-Wilk testa za posamezno merjeno mišico v posamezni podfazi koraka. Kadar sta bila oba testa statistično neznačilna (p > 0,05), smo uporabili parametrični T test neodvisnih vzorcev. Kadar je bil vsaj en test za normalno porazdelitev podatkov statistično značilen (p < 0,05) smo uporabili neparametrični Mann-Whitney U test. Z uporabo T testa neodvisnih vzorcev oziroma Mann-Whitney U testa smo izračunali ali obstaja statistično značilna razlika med  RMSavg v posameznih podfazah hoje za  VMs, VMns,in BFs , BFns.

    3. REZULTATI

    V vseh fazah hoje (dvojna opora ob dostopu, dvojna opora, dvojna opora ob odrivu in zamaha) obstajajo statistično značilne razlike med aktivnostjo VMs in VMns,ter BFs in BFns. Rezultati so predstavljeni v tabeli 1 in grafično na sliki 2 ter sliki 3.

    REZULTATI

    Tabela 1. Povprečne vrednosti amplitude EMG signala ekstenzorjev in fleksorjev kolen pri stabilnem in nestabilnem kolenu ter testi normalne porazdelitve podatkov.
    merjena mišica
    število
    povprečje (%)
    standardna deviacija
    (%)
    standardna napaka povprečij
    (%)
    95% interval zaupanja
    Kolmo-
    gorov-Smirnov test
    Shapiro-Wilk test
    min
    (%)
    max
    (%)
    dvojna faza oore ob dostopu
    VMs
    12
    35,64*M
    10,63
    3,07
    28,88
    42,39
    0,200
    0,823
    VMns
    12
    23,35
    14,66
    4,23
    14,03
    32,67
    0,012
    0,012
    BFs
    12
    3,99**
    1,07
    0,31
    3,31
    4,67
    0,200
    0,500
    BFns
    12
    10,46
    2,74
    0,79
    8,72
    12,20
    0,186
    0,509
    dvojna faza opore
    VMs
    12
    13,81**M
    4,53
    1,31
    10,93
    16,69
    0,128
    0,085
    VMns
    12
    6,50
    3,24
    0,94
    4,44
    8,56
    0,117
    0,028
    BFs
    12
    1,99**M
    3,04
    0,88
    0,05
    3,92
    0,000
    0,000
    BFns
    12
    7,73
    4,79
    1,38
    4,68
    10,77
    0,012
    0,019
    dvojna faza opore ob odrivu
    VMs
    12
    16,76**M
    13,02
    3,76
    8,48
    25,03
    0,200
    0,241
    VMns
    12
    0,99
    0,41
    0,12
    0,73
    1,25
    0,036
    0,003
    BFs
    12
    0,94**
    0,33
    0,10
    0,73
    1,15
    0,200
    0,221
    BFns
    12
    1,87
    0,82
    0,24
    1,35
    2,39
    0,200
    0,465
    faza zamaha
    VMs
    12
    16,97**M
    4,71
    1,36
    13,98
    19,97
    0,200
    0,795
    VMns
    12
    11,19
    5,73
    1,66
    7,55
    14,84
    0,106
    0,035
    BFs
    12
    9,36**M
    4,12
    1,14
    6,87
    11,85
    0,000
    0,004
    BFns
    12
    15,23
    4,91
    1,36
    12,26
    18,19
    0,107
    0,078
    *M Mann-Whitney U test neodvisnih vzorcev je pokazal statistično značilne razlike (p = 0,033) med m. vastus medialis stabilnega kolena (VMs) in m. vastus medialis nestabilnega kolena (VMns). ** t test neovisnih vzorcev je pokazal statistično značilne razlike (p < 0, 002) med VMs in VMns oziroma dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BFs) in dolgo glavo m. biceps femoris nestabilnega kolena (BFns). **M Mann-Whitney U test je pokazal statistično značilne razlike (p < 0, 006) med VMs in VMns oziroma BFs in BFns.

    REZULTATI

    ruptura sprednje križne vezi ACL 3
    Slika 2. EMG normalizirane vrednosti RMS v % za m. vastus medialis stabilnega kolena (VMs) in m. vastus medialis nestabilnega kolena (VMns). Podfaze hoje: 1. faza dvojne opore ob dostopu, 2. faza dvojne opore, 3. faza dvojne opore ob odrivu in 4. faza zamaha.
    ruptura sprednje križne vezi ACL 2
    Slika 3. EMG normalizirane vrednosti RMS v % za dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BFs) in dolgo glavo m. biceps femoris nestabilnega kolena (BFns). Podfaze hoje: 1. faza dvojne opore ob dostopu, 2. faza dvojne opore, 3. faza dvojne opore ob odrivu in 4. faza zamaha.

    4. DISKUSIJA 

    Ruptura sprednje križne vezi ACL povzroča spremenjeno mišično aktivacijo. Namen naše pilotske raziskave je bil ugotoviti, kakšni so prilagoditveni mehanizmi na poškodbo. Rezultati kažejo na značilne razlike med aktivacijo fleksorjev in ekstenzorjev kolena med hojo pri stabilnem in nestabilnem kolenu. Pri stabilnem kolenu smo ugotovili večjo aktivacijo VM kot pri nestabilenm kolenu in ravno obratno za BF. Pri nestabilnem kolenu je večja aktvacija BF kot pri stabilnem kolenu.
    športne poškodbe ACL
    Veliko raziskav ruptura sprednje križne vezi ACL in vitro (Allen idr., 2000; Haimes idr., 1994; Kanamori idr., 2000; Levy idr., 1989; Levy idr., 1982; Schoemaker in Markolf, 1985; Sullivan idr., 1984; Wroble idr., 1993) in in vivo (Kozanek idr., 2009; Kvist in Gillquist, 2001; Zhang idr., 2003) je ugotovilo povečano translacijo tibije anteriorno pri totalni rupturi ACL. Fleksorji kolena so sinergisti ACL in preprečujejo anteriorno translacijo tibije, zato bi bilo smiselno pričkovati, da spremenjena motorična kontrola kot posledica rupture ACL, želi preprečiti preveliko translacijo tibije anteriorno. Naši rezultati so v skladu z drugimi raziskavami, ki so ugotovile povečano aktivacijo fleksorjev kolen (Alkjaer idr., 2012; Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001) in zmanjšano aktivacijo ekstenzorjev kolen (Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001).

     Ruptura sprednje križne vezi ACL – nevrofiziologija

    V sklepni ovojnici so mehanoreceptorji, ki posredujejo višjim centrom centralnega živčnega sistema informacije o položaju sklepa, hitrosti premikanja sklepnih površin in vibracijah ter pritisku. Ruffinijevi končiči so počasi adaptirajoči se, medtem ko so Pacinijeva telesca hitro adaptirajoči se receptorji. Predpostavljamo torej, da mehanoreceptorji v sklepni ovojnici zaznajo prevelik zdrs tibije anteriorno in pošljejo impulze po aferentnih vlaknih v hrbtenjačo.
    Ekscitacija se preko sinapse po eferentnih vlaknih prenese do sinergističnih mišic – torej fleksorjev kolen (m. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus in m. gastrocnemius (GC)). Hkrati pride v hrbtenjači preko inhibitornega internevrona do inhibicije antagonistov – m. quadriceps (Q). Tako telo na najboljši način poskuša preprečiti prevelike intraartikularne premike. Ta hipoteza je v skladu z ugotovljeno spremenjeno motorično kontrolo pri totalni rupturi ACL (Gardinier idr., 2012), kot tudi senzorične spremembe (Lustosa, 2011; Konishi, 2011; Courtney idr., 2011).

    Raziskava

    V naši pilotski raziskavi Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic smo ugotovili zmanjšano aktivacijo VM, medtem ko so v drugih raziskavah opazovali zmanjšano aktivacijo m. vastus lateralis (VL) (Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001). Iz tega lahko sklepamo, da je zmanjšana motorična kontrola celotne Q. V raziskavah so ugotovili povečano aktivnost GC (Kvist in Gillquist, 2001, Shao idr., 2011), ki tudi deluje kot sinergist ACL. Žal prilagoditveni mehanizmi povečane aktivnosti fleksorjev kolen, GC in zmanjšana aktivnost Q ne morejo preprečiti prevelike translacije tibije anteriorno (Kvist in Gillquist, 2001, Shao idr., 2011), kar je v skladu z našo neobjavljeno pilotsko raziskavo, ko smo ugotovili povečano (hiper)ekstenzijo tekom celotnega koraka, kar nakazuje na preveliko translacijo tibije anteriorno med hojo pri totalni rupturi ACL.

    ZAKLJUČEK

    Naša raziskava Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic je bila omejena samo na eno preiskovanko in zato rezultatov ne moremo posploševati na širšo populacijo. V prihodnjih raziskavah bi bilo smiselno opazovati aktivnost ostalih mišic, ki sodelujejo pri hoji in lahko vplivajo na translacijo tibije: VL, m. rectus femoris, m. sartorius, m. semitendinosus, lateralni in medialni del GC. Dobljene rezultate bi bilo dobro uskladiti z kinematiko in dinamiko.
    Rezultati naše pilotske raziskave kažejo na spremenjen gibalni vzorec hoje v stabilnem in nestabilnem kolenu. Ugotovili smo facilitacijo sinergistov ACL in inhibicijo antagonistov.

    5. ZAHVALA

    FENIKSu se zahvaljujem, da ste mi omogočili izvajanje raziskave. Asistentu Mitji Gerževiču se zahvaljujem za oporo in pomoč pri raziskavi.


    6. VIRI

    (2012). Antagonist muscle moment is increased in ACL deficient subjects during maximal dynamic knee extension. Knee.
    Allen, C. R., Wong, E. K., Livesay, G. A., Sakane, M., Fu, F. H. in Woo, S. L. (2000). Importance of the medial meniscus in the anterior cruciate ligament-deficient knee. Journal of Orthopaedic Resarch, 18(1):109-15.
    Chester, V. L., Tingley, M. in Biden, E. N. (2006) A comparison of kinetic gait
    Parameters for 3-13 year olds. Clinical Biomechanics, 21, 726-732.
    Courtney, C. A., Durr, R. K., Emerson-Kavchak, A. J., Witte, E. O. in Santos, M. J. (2011). Heightened flexor withdrawal responses following ACL rupture are enhanced by passive tibial translation. Clinical Neurophysiology, 122(5), 1005-1010.
    Ganley, K. J. in Powers, C. M. (2005). Gait kinematics and kinetics of 7-year-old children: A comparison to adults using age-specific anthropometric data. Gait & Posture, 21(2), 141-145.

    VIRI

    Gardinier, E. S., Manal, K., Buchanan, T. S. in  Snyder-Mackler, L. (2012). Gait and Neuromuscular Asymmetries after Acute ACL Rupture. Medicine and Science in Sports and Exercise, [Epub ahead of print]
    Granata, K. P., Padua, D. A. in Abel, M. F. (2005). Repeatability of surface EMG during gait in children. Gait & Posture, 22, 346-350.
    Haimes, J. L., Wroble, R. R., Grood, E. S. in Noyes, F. R. (1994). Role of the medial structures in the intact and anterior cruciate ligament-deficient knee. Limits of motion in the human knee. American Journal of Sports Medicine, 22(3), 402-409.
    Hermens, H. J., Freriks, B., Merletti, R., Rau, G., Disselhorst-Klug, C., Stegeman, D. F. in Haag, G. M. (1999). The SENIAM project. Pridobljeno 14. junija 2012 iz http://www.seniam.org/
    Kanamori, A., Sakane, M., Zeminski, J., Rudy, T. W. in Woo, S. L. (2000). In-situ force in the medial and lateral structures of intact and ACL-deficient knees. Journal of Orthopaedic Science, 5(6), 567-571.

    VIRI

    Konishi YU. (2011). ACL repair might induce further abnormality of gamma loop in the intact side of the quadriceps femoris. International Journal of Sports Medicine, 32(4), 292-296.
    Kozanek, M., Hosseini, A., Liu, F., Van de Velde, S. K., Gill, T. J., Rubash, H. E. in Li, G. (2009). Tibiofemoral kinematics and condylar motion during the stance phase of gait. Journal of Biomechanics, 42(12), 1877-1884.
    Kram, R., Domingo, A. in Ferris, D. P. (1997). Effect of reduced gravity on the preferred walk-run transition speed. Journal of Experimental Biology, 200, 821-826.
    Kvist, J. in Gillquist, J. (2001). Anterior positioning of tibia during motion after anterior cruciate ligament injury. Medicine and Science in Sports and Exercise, 33(7), 1063-1072.
    Levy IM, Torzilli PA, Gould JD, Warren RF. (1989). The effect of lateral meniscectomy on motion of the knee.The Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 71(3), 401-406.

    VIRI

    Levy, I. M., Torzilli, P. A. in Warren, R. F. (1982). The effect of medial meniscectomy on anterior-posterior motion of the knee. The Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 64(6), 883-888.
    Lustosa, L. P., Ocarino, J. M., de Andrade, M. A., Pertence, A. E., Bittencourt, N. F. in Fonseca, S. T. (2011).Muscle co-contraction after anterior cruciate ligament reconstruction: Influence of functional level. Journal for Electromyography and kinesiology, 21(6), 1050-1055.
    Noyes, F. R., Dunworth, L. A., Andriacchi, T. P., Andrews, M. in Hewett, T. E. (1996). Knee hyperextension gait abnormalities in unstable knees. Recognition and preoperative gait retraining. American Journal of Sports Medicine, 24(1), 35-45.
    Papadonikolakis, A., Cooper, L., Stergiou, N., Georgoulis, A. D. in Soucacos, P. N. (2003). Compensatory mechanisms in anterior cruciate ligament deficiency. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 11(4), 235-243.
    Rudolph, K. S., Axe, M. J., Buchanan, T. S., Scholz, J. P. in Snyder-Mackler, L. (2001). Dynamic stability in the anterior cruciate ligament deficient knee. Knee Surgery,  Sports Traumatology, Arthroscopy, 9(2):62-71.

    VIRI

    Schwartz, M. H., Rozumalski, A. in Trost, J.P. (2008). The effect of walking speed on the gait of typically developing children. Journal of Biomechanics, 41, 1639-1650.
    Shao, Q., MacLeod, T. D., Manal, K. in Buchanan T. S. (2011). Estimation of ligament loading and anterior tibial translation in healthy and ACL-deficient knees during gait and the influence of increasing tibial slope using EMG-driven approach. Annals of Biomedical Engineering, 39(1), 110-121.
    Shoemaker, S. C. in Markolf, K. L. (1985). Effects of joint load on the stiffness and laxity of ligament-deficient knees. An in vitro study of the anterior cruciate and medial collateral ligaments. Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 67(1), 136-146.
    Shumway-Cook, A. in Woollacott, M. H. (2007). Motor Control. Translating Research into Clinical Practice.Third edition. Lippincot Williams & Wilkins.
    Stansfield, B. W., Hillman, S. J., Hazlewood, M. E., Lowson, A. A., Mann, A. M., Loudon, I. R. in Robb, J. E. (2001). Sagittal joint kinematics, moments, and powers are predominantly characterized by speed of progression, not age, in normal children. Journal of Pediatric Orthopeadics, 21(3), 403-411.

    VIRI

    Stauffer, R. N., Chao, E. Y. in Györy, A. N. (1977). Biomechanical gait analysis of the diseased knee joint.Clinical Orthopeadics and Related Research, 126, 246-255.
    Sullivan D, Levy IM, Sheskier S, Torzilli PA, Warren RF. (1984). Medical restraints to anterior-posterior motion of the knee. Jornal of Bone and Joint Surgery American volume, 66(6), 930-936.
    Zhang, L. Q., Shiavi, R. G., Limbird, T. J. in Minorik, J. M. (2003). Six degrees-of-freedom kinematics of ACL deficient knees during locomotion-compensatory mechanism. Gait & Posture, 17(1), 34-42.
    Wroble, R. R., Grood, E. S., Cummings, J. S., Henderson, J. M. in  Noyes, F. R. (1993). The role of the lateral extraarticular restraints in the anterior cruciate ligament-deficient knee. American Journal of Sports Medicine, 21(2):257-262.