Kategorija: Strokovni prispevki

Povzetek

Poškodba sprednje križne vezi kolena (ACL) je najpogostejša poškodba kolenskega sklepa pri športnikih, kot tudi nogometaših.

Biomehanika eno ali več let po ruptura ACL brez rekonstrukcije je pri športnikih slabo raziskana. Obstoječe raziskave so si enotne, da je ena od posledic totalne ruptura ACL povečana translacija tibije anteriorno.

Cilj pilotne študije je bil ugotoviti razlike v nekaterih biomehanskih parametrih med stabilnim in nestabilnim kolenom.

Pri običajni, samo-izbrani hitrosti hoje. Namen je pridobiti vpogled v možne kompenzatorne strategije.

Z visokofrekvenčno kamero (120 Hz) in reflektivnimi markerji na spodnjih okončinah smo posneli 10 korakov v fazi opore;

pri preiskovanki (starost: 39 let, telesna višina: 158,5 cm, telesna masa: 45,0 kg);

s totalno ruptura ACL (mehansko nestabilno, a funkcionalno stabilno koleno), 3 leta po poškodbi.

S pomočjo kinematične analize smo spremljali kot  levega in desnega kolena. Obenem smo s pritiskovno ploščo izmerili reakcijske sile podlage. S pomočjo inverzne dinamike smo izračunali povprečen neto mišični navor obeh kolen.  S pomočjo T-testa za neodvisne vzorce oz. Mann-Whitney U testa smo ugotovili značilno (p=0,000) večji kot ekstenzije nestabilnega kolena. Neto mišični navor se ni razlikoval med stabilnim in nestabilnim kolenom. Znano je, da totalna ruptura ACL vodi v razvoj prezgodnje artroze kolenskega sklepa.

Pričakovali bi, da je neto mišični navor tisti, ki povzroča prezgodnjo obrabo hrustanca. Kot kažejo rezultati te pilotne študije, obremenitve na mehansko nestabilno koleno niso povečane. Povečan navor verjetno ni tisti, ki bi bil primarno odgovoren za razvoj prezgodnje artroze. Večjo težo nosi spremenjena trenutna os vrtenja v kolenu, ki je posledica povečanega kota ekstenzije.

Uporaba fizioterapevtske tehnike manualne kinematične reedukacije bi lahko omogočila zmanjšanje ekstenzije v kolenu. S tem bi vplivala na enakomernejšo obremenitev hrustanca pri osebah, ki se zdravijo konzervativno.

Totalna poškodba sprednje križne vezi kolena (ACL) tudi po 3 letih po poškodbi vpliva na biomehaniko nestabilnega kolena med hojo. Večina športnikov se zaradi velike možnosti ponovne poškodbe kolena, ki vodi v lezijo meniskusa, odloči za rekonstrukcijo ACL.

Za tiste, ki se zdravijo konzervativno pa bi veljalo podrobneje raziskati vpliv manualne kinematične reedukacije na biomehaniko kolena. Morebitne razlike v mišični aktivaciji med mehansko stabilnim in nestabilnim kolenom, ki bi lahko bila razlog za povečan ekstenzijski kot.

Uvod

Najpogostejša poškodba kolenskega sklepa je ruptura ACL sprednje križne vezi (Garrett, 2000). Obstajata 2 mehanizma ruptura ACL. Najpogostejši mehanizem poškodbe je rotacija zgornjega dela telesa okoli fiksne goleni – fleksija, addukcija in zunanja rotacija tibije; drug mehanizem je hiperekstenzijska travma (Hewett idr., 2010). ACL je sestavljena iz 3 snopov (anteromedialni, intermedialni in posterolateralni snop).

Skupaj z ostalimi ligamenti in sklepno ovojnico vodijo intra-artikularno gibanje sklepnih površin. In to tako, da se povečuje napetost posameznih snopov vezivnih vlaken.

Intraartikularno se do 20° fleksije femur samo kotali in sicer se medialni condil 1. zaradi bolj okrogle oblike in 2. zaradi višje medialne intercondilarne eminence, kotali hitreje kot lateralni condil;

ko se fleksija povečuje se kotaljenju pridruži še translacijsko gibanje; posledica je pridružena zunanja rotacija femurja fleksiji (Kapandji, 1980). Med ekstenzijo se dogaja ravno nasprotno. ACL ima pomembno vlogo in sicer vodi zunanjo rotacijo tibije med ekstenzijo (de Bruijn, 2000). Glede na mehanizem poškodbe, so lahko poškodovani različni snopi ACL. Ena izmed funkcij ACL je zaustavljanje anteriorne translacije tibije. Raziskave ugotavljajo povečano translacijo tibije anteriorno pri ruptura ACL (Kozanek idr., 2009; Kvist in Gillquist, 2001; Zhang idr., 2003).

Obstaja več kliničnih testov za preverjanje funkcije ACL. Najpogostejše uporabljena sta Anteriorni predalčni test in Lachman test. Z njima ocenjujemo količino anteriornega zdrsa tibije in končni občutek (Draper in Schulthies, 1995). Glede na velikost zdrsa tibije anteriorno ločimo 3 stopnje nestabilnosti: +, ++ in +++.

Funkcionalna zmožnost kolena (obseg gibljivosti, mišična moč in koordinacija) značilno vplivajo na kinematiko in dinamiko hoje, bolj kot starost, spol in diagnoza (Stauffer idr., 1977). Ni jasno zakaj nekatere osebe z ruptura ACL dosežejo funkcionalno stabilno koleno, kljub mehanski nestabilnosti, medtem ko imajo drugi funkcionalno nestabilno koleno že pri opravljanju dnevnih aktivnosti.

Viri opisujejo prve kot »copers – coping with persistent pain« in druge kot »non-copers – non coping with persistent pain« (Rudolph idr., 1998; Eastlack idr., 1999; Kaplan, 2011). Pred poškodbo ACL se »copers« in »non-copers« med sabo ne razlikujejo, »copers« imajo enako ali večjo nestabilnost v kolenu kot »non-copers« (Eastlack idr., 1999), podobno kinematiko kot na kontralateralnem kolenu in kot nepoškodovane osebe, medtem ko uporabljajo »non-copers« neuspešne strategije s povečanimi kokontrakcijami, ki funkcionalno ne povečajo stabilnosti kolena, ampak vodijo v prekomerne kompresijske sile v kolenu, ki lahko poškodujejo sklepni hrustanec in meniskus (Rudolph idr., 1998).

Cilji in namen

V naši pilotski raziskavi smo se odločili, da preverimo kinematične in dinamične parametre med hojo pri nestabilnem kolenu +++, zaradi totalne rupture ACL.

Pri nepoškodovanih osebah so ugotovili, da ni razlike v kinematičnih in dinamičnih parametrih v kolenskem sklepu med dominantno in nedominantno nogo (van den Harst idr., 2007), zato lahko primerjamo poškodovano koleno z kontralateralnim kolenom.

Zanimalo nas je povečana translacija tibije anteriorno povzroča posledično povečano ekstenzijo med hojo v nestabilnem kolenu. Preiskovanka ima funkcionalno stabilno koleno, zato jo lahko obravnavamo kot »copers«.

Zanimalo nas je, kakšne kompenzatorne strategije uporablja in preverili ali je zaradi spremenjene biomehanike nestabilnega kolena povečan navor v nestabilnem kolenu, ki bi še povečal obremenitev in kompresijske sile v kolenu ter posledično prezgodnji pojav sekundarne artroze.

Diskusija in zaključek

Posledica totalne ruptura ACL je nestabilnost kolena. Namen naše pilotske raziskave je ugotoviti, kakšni so prilagoditveni mehanizmi na poškodbo med hojo. Rezultati kažejo na značilno razliko v kotu med hojo in sicer na povečano ekstenzijo v nestabilnem kolenu. Navor v kolenskem sklepu se ni statistično značilno razlikoval v nestabilnem in stabilnem kolenu.  

Rezultati naše pilotske raziskave so v skladu z raziskavami, ki so ugotovile manj fleksije v nestabilnem kolenu zaradi totalne ruptura ACL (di Stasi in Snyder-Mackler, 2012) in pri »copers« (Rudolph idr., 1998; Chiemlewski idr., 2001; Gardinier idr., 2012).

Pogosta dolgoročna komplikacija rupture ACL je prezgodnja sekundarna artroza kolena. Nepoškodovano koleno ima 2 trenutni kontaktni točki, kjer so največje obremenitve: na lateralnem in medialnem tibiofemoralnem delu. Lateralna kontaktna točka je 4 mm anteriorno od platoja tibije pri 0 ekstenzije in se med fleksijo v zaprti kinematični verigi premika posteriorno, medtem ko medialna kontaktna točka, ki leži v sredini platoja tibije, ostaja praktično nespremenjena (de Frate idr., 2004).  

Obe kontaktni točki se nahajata na notranjem delu platoja tibije in femoralnih kondilov, v bližini tibialne intercondilarna eminence, ki ima pomembno vlogo pri stabilnosti (Li idr. 2005A).

Pri nepoškodovanem kolenu je hrustanec debelejši na mestu kontaktne točke (Li idr., 2005B; Binghman idr., 2008). Spremembe kinematike zaradi poškodbe ACL spremenijo kontaktne točke, ki se premaknejo posteriorno zaradi povečanega zdrsa tibije, in tudi lateralno (Li idr., 2006). 

Ruptura ACL povzroči kaskado dogodkov, ki povzročijo nepravilne obremenitve sklepnega hrustanca (van de Velde idr. 2009), ki vodijo v razvoj prezgodnje sekundarne artroze. 

Osebe s sekundarno artrozo kolena zaradi totalne rupture ACL pogosto razvijejo osteofite na femurju in tibiji v bližni tibalne eminence (Fairclough idr., 1990), zato je pomembno, da pri rekonstrukciji ACL poskušajo popraviti kontaktne točke sklepnega hrustanca ne samo v anteroposteriorni, ampak tudi mediolateralni smeri.

Poleg vodenja sklepnih površin ima ACL veliko proprioceptorjev: Pacinijevih in Ruffinijevih telesc, ki sodelujejo v senzoričnemu sistemu motorične kontrole.

Takoj ko naredimo anteriorno translacijo tibije pri Anteriornem predalčnem testu, se v trenutku poveča EMG aktivnost sinergistov ACL torej fleksorjev kolen, kot obrambni mehanizem pred preveliko translacijo (Grüber idr., 1986).

Z artrokinematičnimi mobilizacijami fizioterapevti vplivamo na intraartikularno gibanje in poskušamo vzpostaviti boljše razmerje med kotaljenjem in translacijo v sklepu. Vplivamo na trenutno os rotacije v sklepu in na kontaktne točke sklepnega hrustanca.

Pri fizioterapevtski tehniki manualna kinematična reedukacija vključimo aktivno osebo in se na ta način ne samo izboljšuje razmerje med kotaljenjem in translacijo v sklepu, ampak poteka tudi motoričnoučenje novega položaja sklepa oziroma novega giba (de Bruijn, 2000).

Pri osebah, ki se konzervativno zdravijo je priporočljiva manualna kinematčna reedukacija kot tehnika učenja motorične kontrole, da zmanjšajo ekstenzijo med hojo pri poškodovanem kolenu in na ta način morda izboljšajo položaj kontaktne točke in obremenitve sklepnega hrustanca vsaj v anteroposteriorni smeri. V naši raziskavi smo potrdili, da imajo “copers” enake navore v nestabilnem kot stabilnem sklepu (Eastlack idr., 1999).

Iz tega lahko sklepamo, da pri “copers” niso povečane obremenitve na nestabilno koleno tiste, ki so primarno odgovorne za razvoj prezgodnje sekundarne artroze, ampak da je pomembna os rotacije v sklepu, ki določa kateri del hrustanca je obremenjen v določenem obsegu giba.

V prihodnjih raziskavah bi bilo smiselno preveriti ali se sekundarne artroze pri “copers” in “non-copers” med seboj razlikujejo. “Non-copers” imajo poleg spremenjene osi rotacije še zaradi kokontrakcije povečane kompresijske sile v sklepu, ki zaradi nepravilne osi preobremenjujejo dele hrustanca, ki niso zgrajeni za take obremenitve.

V prihodnjih raziskavah bi bilo smiselno preveriti ali lahko z manualno kinematično reedukacijo kontroliramo kot v kolenu med hojo in ali lahko “pravilnejša” hoja postane avtomatizirana.

Poškodba sprednje križne vezi kolena – Metode

Merjenka

V raziskavi je prostovoljno sodelovala 1 preiskovanka (starost 39 let, telesna višina 158,5  cm, telesna masa 45 kg, indeks telesne mase 18 kg/m2). Preiskovanka je bila brez akutnih bolečin in izliva v kolenu, s potrjeno diagnozo na MRI totalna ruptura ACL in klinično nestabilnim kolenom +++ .

Predhodno je bila seznanjena z nevšečnostmi in dobrobitmi raziskave, ki je bila izvedena v okviru vaj pri predmetu Analiza gibanja v okviru magistrskega študija na Univerzi na Primorskem, Aplikativna kineziologija.

Potek in organizacija meritev

Priprava markerjev

Za merjenje kotov v kolenu smo izbrali metodo snemanja z visokofrekvenčno videokamero in kontrastnimi markerji. Kontrastni markerji so samolepljivi, okrogle oblike s premerom 4 cm.

Za opazovanje spreminjanja kota v kolenu med hojo smo potrebovali tudi podatke za spreminjanje kota v gležnju. Predpostavljali smo, da interphalangealni, metatarsophalangealni, tarsometatarsalni, proksimalni tarsalni in talocalcaneonavicularni sklep predstavljajo enoto, ki jo predstavlja prvi marker.

Prvi marker smo prilepili na bazo phalange mezinca na spodnji okončini.

Drugi marker smo prilepili na lateralni malleolus fibule. Os gibanja talocruralnega sklepa, ki ga predstavlja drugi marker je sicer bolj kavdalno, a smo se zaradi praktičnih razlogov kljub temu odločili za ta približek.

Tretji marker smo prilepili na lateralni condill femurja. Os gibanja femurotibialnega sklepa je sicer malo kavdalno, a smo se zaradi praktičnih razlogov odločili za ta približek, saj bi se marker med hojo hitro odlepil, če bi bil na sklepni špranji tibiofemuralnega sklepa. Tretji marker predstavlja os rotacije tibiofemuralnega sklepa = kolenskega sklepa.

Četrti marker smo prilepili na trochanter major femurja. Os rotacije kolčnega gibanja je precej bolj kranialno, kar pa v našem primeru niti ni tako pomembno, saj nam marker predstavlja samo proksimalno točko na femurju.

Pritiskovna plošča

V dolžini 10 m smo zaporedno postavili več podestov, ki so dvignili nivo tal do enake višine kot je pritiskovna plošča (HE 600600-2K, AMTI Force and motion, Watertown, Massachusetts, ZDA), ki je bila v sredini. Pritiskovna plošča je bila obrnjena tako, da je bila x os pritiskovne plošče v enaki smeri kot x os na kameri. Pritiskovna plošča je imela v vsakem vogalu senzor, ki je s pomočjo deformacije uporovnih lističev meril silo s frekvenco 1200/s. Rezultate smo zajemali s pomočjo programske opreme AviMes.

Snemanje z visokofrekvenčno kamero in zajem podatkov

Preiskovanka je 6 minut hodila z lastno izbrano frekvenco hoje, da je bilo gibanje enakomerno, koordinirano in čim bolj spontano. Nato je hodila z enako frekvenco po podestu in pritiskovni plošči 10 krat.

Snemali smo z visoko frekvenčno videokamero (FINEPIX HS10, Fujifilm corporation) z razdalje 5 m in frekvenco 120/s. Za dobro osvetlitev markerjev smo uporabili reflektorje (VIP PRO-LIGHT, Lowel lights, inc., New York, ZDA). Tako smo zajeli 10 posnetkov stabilnega kolena.

Za 10 posnetkov nestabilnega kolena je zaradi prostorskih omejitev hodila v drugo smer, zato smo obrnili pritiskovno ploščo tako, da je bila x os na kameri enko obrnjena kot x os na pritiskovni plošči. Dobljene posnetke smo s pomočjo programske opreme za analizo slike (BINK VIDEO – RAD CONVERTER, RAD Game Tools, Inc., Washington, USA in AviMes) primerno obdelali in pripravili za nadaljne analize.

Usklajevanje videoposnetka in pritiskovne plošče

Izbrali smo 20 posnetih čimbolj podobno trajajočih korakov, kjer je preiskovanka stopila s celim stopalom na približno sredino pritiskovne plošče. 10 posnetkov in meritev pritiskovne plošče za stabilno koleno in 10 posnetkov ter meritev za nestabilno koleno. Na osnovi vidne ocene smo pri vseh izbranih posnetkih poskusili na enak način določiti začetek faze dostopa in konec faze odriva posameznega koraka.

Poškodba sprednje križne vezi kolena – Spremenljivke

Izbrali smo 10 korakov za stabilno koleno in 10 korakov za nestabilno koleno. Za vsak korak smo določili začetek faze dostopa čas T₀ in konec faze odriva čas T_n. Začetek faze opore na pritiskovni plošči smo določili čas T₀ in konec faze odriva čas T_n. Na pritiskovni plošči smo zajemali podatke s frekvenco 1200/s, na visokofrekvenčni kameri s frekvenco 120/s. T₀ na začetku faze dostopa na posnetku smo izenačili s T₀ na začetku faze opore na pritiskovni plošči. Konec faze odriva na posnetku T_n smo izenačili s koncem faze odriva T_n na pritiskovni plošči.

Iz podatkov pritiskovne plošče smo izločili odvečne podatke tako, da smo izbrali samo tiste podatke, ko je bil čas na pritiskovni plošči enak času na videoposnetku.

Videoposnetek smo s pomočjo programske opreme VIRTUAL DUB obrezali in stisnili s kodekom indeo&video 5.10, 95% kvaliteta. S pomočjo programske opreme NOTEPAD smo programirali verigo markerjev, ki jih je programska oprema AVI MES prepoznala.

Tako smo dobili za vsak marker surove podatke v koordinatnem sistemu (x,y) v času od T₀ do T_nin v cm. Surove podatke smo filtrirali s kritično glajenim filtrom, ki prepušča nizke frekvence in odstranjuje šum. Izbrali smo »cut off« frekvenco 10/s. Ker so se filtrirani podatki zamaknili v desno, smo z enako frekvenco 10/s ponovno filtrirali podatke, le v obratni smeri: od zadnjega do prvega podatka. Tako so se podatki zamaknili v levo in ni več faznega zamika. Podatke smo spremenili iz centimetrov v metre.

Razlika X vrednosti tretjega markerja, ki predstavlja kolenski sklep in X vrednosti drugega markerja (v istem času), ki predstavlja talocruralni sklep je X koordinata vektorja a (Enačba 1). Razlika Y vrednosti tretjega markerja, ki predstavlja kolenski sklep in Y vrednosti drugega markerja (v istem času), ki predstavlja talocruralni sklep – gleženj, je Y koordinata vektorja a (Enačba 2).

Tako izračunamo koordinate vektorja a (a_x,a_y). Ko izračunamo koordinate vektorja a, nas zanima njegova dolžina. Dolžina vektorja je enaka korenu vsote kvadratov koordinat vektorja (Enačba 3). Nato izračunamo kot med enotskim vektorjem e (1,0) in vektorjem a (a_x,a_y) s pomočjo skalarnega produkta vektorja e in vektorja a. Količnik med a_x in dolžino vektorja a je enak cos α (Enačba 4).

Razlika X vrednosti četrtega markerja, ki predstavlja kolčni sklep in X vrednosti tretjega markerja (v istem času), ki predstavlja kolenski sklep je X koordinata vektorja b (Enačba 5). Razlika Y vrednosti četrtega markerja, ki predstavlja kolčni sklep in Y vrednosti tretjega markerja (v istem času), ki predstavlja kolenski sklep, je Y koordinata vektorja b (Enačba 6). Tako izračunamo koordinate vektorja b (b_x,b_y).

Nato izračunamo dolžino vektorja, ki je enaka korenu vsote kvadratov koordinat vektorja (Enačba 7). Sledi izračun kota med enotskim vektorjem f (-1,0) in vektorjem b (b_x,b_y) s pomočjo skalarnega produkta vektorja f in vektorja b. Količnik med b_x in dolžino vektorja b je enak cos β (Enačba 8). Vsota kotov α in β je kot v kolenu φ v radianih. Če kot v radianih pomnožimo s količnikom med 180° in π (≈3,14) dobimo kot v kolenu izražen v stopinjah (Enačba 9).

Ker je bil čas trajanja posameznega koraka zelo podoben, smo lahko računali povprečje 10 korakov stabilnega kolena za vsako sličico v videoposnetku. Najprej izračunamo povprečje v času T₀(Enačba 10), nato v času T₁ (Enačba 11) in tako naprej do časa T_n (Enačba 12).

Enak postopek ponovimo za računanje povprečja kota v kolenu 10 korakov nestabilnega kolena v času T₀ (Enačba 10), nato v času T₁(Enačba 11) in tako naprej do časa T_n (Enačba 12).

Za računanje navora v kolenu potrebujemo časovno usklajene podatke iz pritiskovne plošče v času od T₀ do časa T_n: F_x in F_y , ki jo izračunamo kot vsoto F_z1, F_z2, F_z3 in F_z4 (Enačba 13) za vsak korak posebej.

Razlika X vrednosti drugega markerja, ki predstavlja gleženj in X vrednosti prvega markerja (v istem času), ki predstavlja phalange prstov je X koordinata vektorja c (Enačba 14). Razlika Y vrednosti drugega markerja, ki predstavlja gleženj in Y vrednosti prvega markerja (v istem času), ki predstavlja phalange prstov, je Y koordinata vektorja c (Enačba 15). Tako izračunamo koordinate vektorja c (c_x,c_y). Dolžina vektorja je enaka korenu vsote kvadratov koordinat vektorja (Enačba 16).

Izračunamo kot med enotskim vektorjem e (1,0) in vektorjem c (c_x,c_y) s pomočjo skalarnega produkta vektorja e in vektorja c. Količnik med c_x in dolžino vektorja c je enak cos δ (Enačba 17).

Zmnožek razlike zaporednih kotov γ s frekvenco zajema je kotna hitrost segmenta (Enačba 18). Zmnožek razlike zaporednih kotnih hitrosti segmenta je kotni pospešek segmenta (Enačba 19).

Zmnožek skupne mase telesa, koeficienta mase segmenta, kvadrata dolžine segmenta in kvadrata distalnega koeficienta dolžine je vztrajnostni moment segmenta (Enačba 20). Izračunamo težišče segmenta (x_T, y_T) tako, da seštejemo x vrednosti prvega markerja in zmnožek razlike x vrednosti drugega markerja in x vrednosti prvega markerja ter koeficient dolžine segmentov (Enačba 21).

Enak postopek ponovimo za y vrednosti (Enačba 22). Zmnožek razlike zaporednih x koordinat težišča segmenta in frekvence je x koordinata vektorja hitrosti (Enačba 23). Enak postopek ponovimo za y vrednosti (Enačba 24). Zmnožek razlike zaporednih x koordinat hitrosti segmenta in frekvence je x koordinata pospeška hitrosti (Enačba 25). Enak postopek ponovimo za y vrednosti (Enačba 26).

Sedaj lahko izračunamo x koordinato sile, s katero deluje golen na stopalo, ki je vsota sile podlage in zmnožka mase telesa, koeficienta mase segmentov in pospeška segmenta (Enačba 27). Enak postopek ponovimo za y vrednosti (Enačba 28).

Navor v gležnju lahko izračunamo kot vsoto zmnožka vztrajnostnega momenta in kotnega pospeška segmenta, navora sile podlage v x smeri, navora sile podlage v y smeri, navora sile goleni na stopalo v x smeri in navora sile goleni na stopalo v y smeri (Enačba 29). Ročice izračunamo kot dolžino vektorja od težišča segmenta do oprijemališča sile, ki proizvaja navor. Izračunamo kotno hitrost goleni iz zaporednih vrednosti kota α (Enačb 1 do 4 in Enačba 18), kotni pospešek goleni (Enačba 19), vztrajnostni moment goleni (Enačba 20).

Izračunamo težišče segmenta (x_T, y_T) tako, da seštejemo x vrednosti drugega markerja in zmnožek razlike x vrednosti tretjega markerja in x vrednosti drugega markerja ter koeficient dolžine segmentov (Enačba 30). Enak postopek ponovimo za y vrednosti (Enačba 31).

Izračunamo x in y koordinate vektrorja hitrosti goleni (Enačba 25 in 26). Sedaj lahko izračunamo x koordinato sile, s katero deluje stegnenica na golen; ki je vsota sile stopala na golen in zmnožka mase telesa, koeficienta mase segmentov in pospeška segmenta (Enačba 32).

Enak postopek ponovimo za y vrednosti (Enačba 33).

Navor v kolenu lahko izračunamo kot vsoto zmnožka vztrajnostnega momenta in kotnega pospeška segmenta; navora sile s katero deluje stopalo na golen v x smeri; navora sile s katero deluje stopalo na golen v y smeri; navora sile stegnenice na golen v x smeri; navora sile stegnenice na golen v y smeri in navora v gležnju (Enačba 34).

Ker je bil čas trajanja posameznega koraka zelo podoben, smo lahko računali povprečje 10 korakov stabilnega kolena za vsako sličico v videoposnetku. Najprej izračunamo povprečje v času T₂ (Enačba 35), nato v času T₃ (Enačba 36) in tako naprej do časa T_n (Enačba 37).

Enak postopek ponovimo za računanje povprečja kota v kolenu 10 korakov nestabilnega kolena v času T₂; (Enačba 35), nato v času T₁ (Enačba 36) in tako naprej do časa T_n(Enačba 37).

Analiza podatkov

Izbrali smo 10 korakov za stabilno koleno in 10 korakov za nestabilno koleno. S pomočjo računalniškega programa SPSS smo izračunali vrednosti Kolmogorov-Smirnov in Shapiro-Wilk testa za posamezno merjeno mišico v posamezni podfazi koraka. Kadar sta bila oba testa statistično neznačilna (p > 0,05), smo uporabili parametrični T test neodvisnih vzorcev. Kadar je bil vsaj en test za normalno porazdelitev podatkov statistično značilen (p < 0,05) smo uporabili neparametrični Mann-Whitney U test.

Z uporabo T testa neodvisnih vzorcev oziroma Mann-Whitney U testa smo izračunali ali obstaja statistično značilna razlika med  kotom v kolenu in bruto mišičnim navorom v kolenskem sklepu za vsako časovno okno.

Rezultati

Rezultati kota v kolenu med stabilnim in nestabilnim kolenom zaradi totalne rupture ACL so predstavljeni grafično na Sliki 1. V vseh časovnih oknih obstajajo statistično značilne razlike (p = 0,000).

Rezultati bruto mišičnega navora v kolenu med stabilnim in nestabilnim kolenom so predstavljeni v grafično na Sliki 2. V časovnem oknu T₄ je statisično značilna razlika p = 0,039. V časovnem oknu T₈₀ je statistično značilna razlika p=0,002. V ostalih časovnih oknih ni statistično značilnih razlik (p  > 0,05).

Literatura

Bingham, J. T., Papannagari, R., van de Velde, S. K., Gross, C., Gill, T. J., Felson, D. T., Rubash, H. E. in Li, G. (2008). In vivo cartilage contact deformation in the healthy human tibiofemoral joint. Rheumatology (Oxford), 47(11), 1622-1627.  

Chmielewski, T. L., Rudolph, K. S., Fitzgerald, G. K., Axe, M. J. in Snyder-Mackler L. (2001). Biomechanical evidence supporting a differential response to acute ACL injury. Clinical Biomechics (Bristol, Avon), 16(7), 586-591.  

de Bruijn R. (2011). Ortopeadische Medizin: Teil 2 Untere Extremitaeten. Eersel: Satz, Druck und Bindung.   de Frate, L. E, Sun, H., Gill, T. J.,

Rubash, H. E. in Li, G. (2004). In vivo tibiofemoral contact analysis using 3D MRI-based knee models. Journal of Biomechics, 37(10), 1499-1504.   di Stasi, S. L. in Snyder-Mackler, L.(2012). The effects of neuromuscular training on the gait patterns of ACL-deficient men and women. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon), 27(4), 360-365.

Draper, D. O. in Schulthies, S. S. (1995). Examiner proficiency in performing the anterior drawer and Lachman tests. The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, 22(6), 263-266.   Eastlack, M.

E., Axe, M. J. in Snyder-Mackler, L. (1999). Laxity, instability, and functional outcome after ACL injury: copers versus noncopers. Medical and Science in Sports and Exercise, 31(2), 210-215.  

Fairclough, J. A., Graham, G. P. in Dent, C. M. (1990). Radiological sign of chronic anterior cruciate ligament deficiency. Injury, 21, 401-402.  

Gardinier, E. S., Manal, K., Buchanan, T. S. in Snyder-Mackler, L. (2012). Gait and Neuromuscular Asymmetries after Acute ACL Rupture. Medicine and Science in Sports and Exercise. Garrett,

W. E., Speer, K. P. in Kirkendall, D. T. (2000). Principles and Practice of Orthopaedic Sports Medicine.Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.  

Hewett, T. E., Ford, K. R., Hoogenboom, B. J. in Myer, G. D. (2010). Understanding and preventing acl injuries: current biomechanical and epidemiologic considerations – update 2010. North American Journal of Sports and Physical Therapy, 5(4), 234-251.

Grüber, J., Wolter, D. in Lierse, W. (1986). Anterior cruciate ligament reflex (LCA reflex). Unfallchirurg, 89(12), 551-554.

Kapandji, I., A. (1970). The Physiology of the Joint. Edinburg: Churcill Livingstone.  

Kaplan, Y. (2011). Identifying individuals with an anterior cruciate ligament-deficient knee as copers and noncopers: a narrative literature review. The Journal of Orthopaedics  and Sports Physical Therapy, 41(10), 758-766.  

Kozanek, M., Hosseini, A., Liu, F., Van de Velde, S. K., Gill, T. J., Rubash, H. E. in Li, G. (2009). Tibiofemoral kinematics and condylar motion during the stance phase of gait. Journal of Biomechanics, 42(12), 1877-1884.  

Kvist, J. in Gillquist, J. (2001). Anterior positioning of tibia during motion after anterior cruciate ligament injury. Medicine and Science in Sports and Exercise, 33(7), 1063-1072.  

Li, G., de Frate, L. E., Park, S. E., Gill, T. J. in Rubash, H. E. (2005A). In vivo articular cartilage contact kinematics of the knee: an investigation using dual-orthogonal fluoroscopy and magnetic resonance image-based computer models. American Journal of Sports Medicine, 33(1), 102-127.

Li, G., Park, S. E., de Frate, L. E., Schutzer, M. E., Ji, L., Gill, T. J. in Rubash, H. E. (2005B). The cartilage thickness distribution in the tibiofemoral joint and its correlation with cartilage-to-cartilage contact. Clinical Biomechanics (Bristol, Avon) 20, 736-744.  

Li, G., Moses, J. M., Papannagari, R., Pathare, N. P., de Frate, L. E. in Gill, T. J. (2006). Anterior cruciate ligament deficiency alters the in vivo motion of the tibiofemoral cartilage contact points in both the anteroposterior and mediolateral directions. The Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 88,1826-1834.  

Rudolph, K. S., Eastlack, M. E., Axe, M. J. in Snyder-Mackler, L. (1998). 1998 Basmajian Student Award Paper: Movement patterns after anterior cruciate ligament injury: a comparison of patients who compensate well for the injury and those who require operative stabilization. Journal of Electromyography and Kinesiology, 8(6), 349-362.  

Stauffer, R. N., Chao, E. Y. in Györy, A. N. (1977). Biomechanical gait analysis of the diseased knee joint.Clinical Orthopeadic and Related Research, 126, 246-255.  

van der Harst, J. J., Gokeler, A. in Hof, A. L. (2007).Leg kinematics and kinetics in landing from a single-leg hop for distance. A comparison between dominant and non-dominant leg.Clinical Biomechanics (Bristol, Avon), 22(6), 674-680.

van de Velde, S. K., Gill, T. J. in Li, G. (2009). Evaluation of kinematics of anterior cruciate ligament-deficient knees with use of advanced imaging techniques, three-dimensional modeling techniques, and robotics. TheJournal of Bone and Joint Surgery American volume, 91(1), 108-114.  

Zhang, L. Q., Shiavi, R. G., Limbird, T. J. in Minorik, J. M. (2003). Six degrees-of-freedom kinematics of ACL deficient knees during locomotion-compensatory mechanism. Gait & Posture, 17(1), 34-42.

Imate še kakšno vprašanje?

Vprašajte nas na forumu Fizioterapija in masaža.

ACL rupture treatment without operation: a pilot study

ACL rupture treatment is present in this pilot study.

The most common injury of the knee joint in athletes, as well as football players, is the rupture of the anterior cruciate ligament (ACL). Biomechanics of one or more years after ACL rupture, treated without reconstruction in athletes is poorly studied. Existing researches which cope with that problem have a consensus, that one of the consequence of ACL rupture is an increased anterior translation of the tibial platao.

The aim of this pilot study was to determine differences in some biomechanical parameters between a stable and unstable knee joint during normal, self-selected walking speed in order to gain an insight into the possible compensatory strategies.

Methods

A high-speed camera (120 Hz) and reflective markers placed on lower limbs were used to record. 10 steps in the stance phase of one subject (female, age: 39 years, high: 158.5 cm, body mass: 45.0 kg) with a total rupture of ACL (mechanically unstable, but functionally stable knee joint) 3 years after the injury.

A kinematic analysis was done to calculate the angle of the left and right knee joint. At the same time ground reaction forces were measured on a force plate. And the average net muscular torque for both knees was calculated using the inverse dynamics. The independent samples T-test or Mann-Whitney U test showed a significantly (p=0.000) greater extension of the unstable knee. But the net muscular torque was not significantly different.

ACL rupture treatment

It is known that total rupture of ACL leads to the development of premature knee arthrosis. It could be expected that the netto muscular torque would be the primary reason for damaging the cartilage.

But the results of this pilot study showed that the loads on an unstable knee joint were not increased.

Increased torque is probably not the primary reason for developing premature knee arthrosis. It could be the changes in instantaneous axis of rotation because of increased knee extension carried much more influence.

Conservative treatment

The use of a physiotherapeutic technique of manual kinematic re-education and motor learning might enable a decrease of knee extension. And so might lead to a more equal loading on the knee joint cartilage in persons treated conservatively.

The use of physiotherapeutic technique of joint mobilisation with movement might improve balance between rolling and shearing in the knee joint.

Increase the power and coordination of sinergistic muscles of ACL might prevent increased translation of the tibia.

Operative treatment

A total rupture of ACL, even 3 years after injury affects of the biomechanics unstable knee joint during gait. Due to a great potential of re-injury of the knee joint that leads to meniscal lesion, most athletes decide to reconstruct the ACL.

On the other hand, for those who decide for ACL rupture treatment conservatively the impact of the manual kinematic reeducation on knee biomechanics should be further explored. As well as the possible reasons for the increased knee extension angle such as differences in muscle activation between mechanically stable and unstable knee joint.

Imate še kakšno vprašanje?

Vprašajte nas na forumu Fizioterapija in masaža.

Izhodišča

Opravljanje dela pretežno v sedečem položaju in telesna neaktivnost sta pomembna dejavnika za okvaro medvretenčnih ledvenih ploščic. Zdravo sedenje – to je pokončno sedenje manj obremenjuje dorzalni del ploščice, kjer so okvare najpogostejše. Zanimalo nas je ali oblika in vrsta stola vzpodbujata pokončno sedenje.

Metode

Med 8-urnim delom za računalnikom je merjenec sedel na različnih stolih brez naslona. Prvi dan na običajnem stolu s stabilnim sedalom. Drugi dan na stolu s stabilnim sedalom v obliki sedla. Tretji dan na stolu z nestabilnim sedalom, gibljivim v vse smeri. V realnem delovnem okolju smo s pomočjo 2D kinematične analize preverili odstopanje položaja markerjev od pokončne sedeče drže. Območje pokončnega sedenja je bilo definirano kot območje med maksimalno lordozo in točko, kjer se začne ledveni del in Th 12 premikati v kifotični položaj.

Rezultati

Deleži pokončnega časa sedenja od skupnega so bili naslednji: običajni stol 19% (73 min), stol z nestabilnim sedalom 24% (93 min) in stol s sedlastim sedalom 34% (130 min). Maksimalna kifoza in lordoza sta se razlikovali glede na obliko stola. Največja kifoza se je pojavljala na stolu z gibljivim sedalom. Največja lordoza je bila prisotna na sedlastem stolu. Stol z gibljivim sedalom je najbolj vzpodbujal sedenje v maksimalni kifozi.

Diskusija in zaključki za zdravo sedenje

Izkazalo se je, da sedlasto sedalo bolj vzpodbuja zdravo sedenje to je pokončno sedenje kot običajen stol ali stol z gibljivim sedalom. Deleži pokončnega sedenja pri stolu z nestabilnim sedalom so bili v primerjavi z običajnim stolom sicer večji, vendar smo opazili, da se je (le) med sedenjem na nestabilnem sedalu merjenec ves čas izrazito opiral na roke. Rezultati v tem primeru kažejo, da sedenje na stolu s sedlastim sedalom najbolj vzpodbuja pokončno sedenje. Ostala dva stola lahko silita telo v nepravilne položaje, kar lahko vodi do preobremenitve in bolečine.

Vaje, ki lahko pripomorejo pri dolgotrajnem sedenju najdete v rubriki: Kinezioterapija

1. sklepna ovojnica
2. ligamenti
3. fascije
4. živci, žile
5. koža, brazgotine
6. mišice
7. kite

PROŽNOST je

KONTRAKTILNI ELEMENTI MIŠICE so tisti, zaradi katerih se mišica krči.

Mišica je sestavljena iz mišičnih vlaken, le ta iz večih miofibril, le ta iz miofilamentov.

Miofilamenti se glede na položaj mišice spreminjajo in sicer se lahko skoraj ne prekrivajo med sabo (streched) oziroma se lahko popolnoma prekrivajo (maximum contraction). Od tega je odvisna tudi sila, ki se razvije v mišici.

1. PERMANENTNO (24 urno) RAZTEZANJE MIŠIC

MIŠIČNO VRETENO

Če z raztezanjem aktiviramo mišično vreteno, se poviša tonus (napetost) mišice, ki jo raztezamo – česar nikakor ne želimo, saj se mišica lahko poškoduje!

Aktivacija mišičnega vretena zmanjša tonus mišice, ki leži na drugi strani.

GOLGIJEV TETIVNI ORGAN

Če z raztezanjem aktiviramo Golgijev tetivni organ, se zmanjša tonus (napetost) mišice, ki joraztezamo, kar je zaželjeno.

TRENING RELAKSACIJE MIŠIC

NEKONTRAKTILNI ELEMENTI

so vezivne ovojnice (fascije), ki ovijajo snope mišičnih vlaken. Le ti so tisti elementi, ki jih želimo raztezati, saj predstavljajo omejitveni dejavnik obsega giba, kadar se držimo zgoraj opisanih rdečih pravil.

Kadar se vezivna tkiva raztegnejo za več kot 3% njihove dolžine, se že začnejo trgati na mikroskopskem nivoju!

Mehansko obnašanje viskoelastičnih vezivnih tkiv

ODZIV NEKONTRAKTILNIH ELEMENTOV NA RAZTEG

RAZTEZANJE MIŠIC – VRSTE:

1. STATIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

2. CIKLIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

5. BALISTIČNO RAZTEZANJE MIŠIC

PREDNOSTI GIBLJIVOSTI

Ruptura sprednje križne vezi ACL vodi v nestabilnost kolena. Mišične aktivacije nestabilnega kolena so nejasne. Cilj pilotne raziskave je, da preverimo ali se razlikuje mišična aktivacija v stabilnem in nestabilnem kolenu zaradi totalne rupture ACL. V pilotni raziskavi je sodelovala 1 preiskovanka (39 let, 158,5 cm, 45 kg, BMI 18 kg/m²), s totalno rupturo ACL pred 3 leti. Z elektromiografijo (EMG) smo merili aktivnost m. vastus medialis (VM) in m. biceps femoris (BF). Vrednosti smo normalizirali glede na največje izometrično naprezanje pri kotu 40° fleksije kolena. S T-testom za neodvisne vzorce smo primerjali povprečno aktivnost VM in BF v posameznih podfazah hoje nestabilnega in stabilnega kolena.

Ugotovili smo značilne razlike med amplitudo m. vastus medialis stabilnega (VM_s) in nestabilnega (VM_ns) kolena v fazi dvojne opore ob dostopu (VM_s = 35.6 ± 10.6%, VM_ns = 23.3 ± 14.6%, p = 0,033), fazi enojne opore (VM_s = 13.8 ± 4.5%, VM_ns = 6.5 ± 3.2%, p = 0,000), fazi dvojne opore ob odrivu (VM_s = 16.8 ± 13.0%, VM_ns = 1.0 ± 0.4%, p = 0,001) in fazi zamaha (VM_s = 17.0 ± 4.7%, VM_ns = 11.1 ± 5.7%, p = 0,006). Ravno tako smo ugotovili značilne razlike med aktivacijo m. biceps femoris stabilnega (BF_s) in nestabilnega (BF_ns) kolena v fazi dostopa (BF_s = 4.0 ± 1.1%, 10.5 ± 2.7%, p = 0,000), opore (BF_s = 2.0 ± 3.0%,   = 7.7 ± 4.8%, p = 0, 002), odriva (BF_s = 0.9 ± 0.3%, BF_ns = 1.9 ± 0.8%, p = 0,001) in zamaha (BF_s = 8.5 ± 2.7%, BF_ns = 16.0 ± 4.1%, p = 0,000).

Rezultati

Rezultati raziskave Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic kažejo, da je v nestabilnem kolenu večja aktivacija BF in manjša aktivacija VM v primerjavi s stabilnim kolenom. Predpostavljamo torej, da mehanoreceptorji v sklepni ovojnici zaznajo prevelik zdrs tibije anteriorno in preko sinaps v hrbtenjači facilitirajo aktivnost sinergistov ACL in inhibirajo aktivnost antagonistov. Potrebne so nadaljne raziskave, ki bodo spremljale aktivnost vseh glav m. quadriceps, m. semitendinosus in m. sartorius.

1. Ruptura sprednje križne vezi ACL – uvod

Hoja je osnovni gibalni vzorec, ki je najvišje koordiniran in usklajen. Na videz se morda zdi hoja preprosta, a zahteva popoln nadzor centralnega živčnega sistema, hrbtenjače, mišic, kit, vezi in sklepne ovojnice. Hoja je avtomatična in prilagodljiva na okolje, v katerem hodimo. Pri tem lahko še vedno nadzorujemo držo in ravnotežje, pa naj bodo pod nami mokra tla ali grob pesek. Vsak človek hodi s sebi lastno hitrostjo hoje, pri kateri za hojo porabi najmanj energije.

Pri 4. letih otrok usvoji gibalni vzorec hoje, ki je že zelo podoben hoji odraslega. Od starosti 4. Let naprej so spremembe kinematičnih, dinamičnih in EMG-parametrov bolj pod vplivom hitrosti hoje kakor starosti otrok (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005; Granata idr., 2005; Kram idr., 1997; Schwartz idr., 2008; Stansfield idr., 2001). Starost otrok je povezana s časom posameznega koraka, ritmom hoje, navorom in močjo spodnjih okončin ter variabilnostjo amplitude elektromiografskega (EMG) signala (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005; Granata idr., 2005).

Vzorec hoje otrok se z vidika kinematike spodnjih okončin značilno ne razlikuje od kinematike odraslih, medtem ko se značilne razlike pojavljajo v dinamičnih parametrih (Chester idr., 2006; Ganley in Powers, 2005) in variabilnosti mišične aktivnosti (Granata idr., 2005). Hitrost je torej pomemben dejavnik, ki vpliva na vzorec hoje. Funkcionalna zmožnost kolena (obseg gibljivosti, mišična moč in koordinacija) značilno vpliva na kinematiko in dinamiko hoje, bolj kot starost, spol in diagnoza (Stauffer idr., 1977). Noyes idr. (1996) so ugotovili, da imajo osebe z okvaro posterolateralnega ligamentarnega kompleksa v kolenu skozi vse podfaze hoje povečano (hiper)ekstenzijo v kolenu.

 Ruptura sprednej križne vezi – predhodnja pilotska raziskava

V predhodni neobjavljeni pilotni raziskavi smo ugotovili, da je v nestabilnem kolenu zaradi totalne rupture anteriornega križnega ligamenta (ACL) povečana ekstenzija tekom celotne faze opore in faze zamaha v primerjavi z drugim, stabilnim kolenskim sklepom. Zato smo se odločili, da preverimo ali obstaja razlika v velikosti aktivacije stegenskih mišic, ki kontrolirajo obseg fleksije in ekstenzije kolena med hojo. Opazovali smo aktivnost m. vastus medialis (VM), ki kontrolira zadnje stopinje ekstenzije v kolenu in dolgo glavo m. biceps femoris (BF), ki je sinergist ACL. Naša hipoteza je, da bo na nestabilnem kolenu večja aktivacija m. vastus medialis in m. biceps femoris dolga glava, zaradi večje potrebe po stabilizaciji mišic. Pričakujemo večjo aktivacijo m. vastus medialis na nestabilnem kolenu (VM_ns) kot m. vastus medialis na stabilnem kolenu VM_s , da bo lahko vzdrževal (hiper)ekstenzijo nestabilega kolena med hojo. Zaradi kompenzatornih mehanizmov nestabilnosti kolena pričakujemo večjo aktivacijo dolge glave m. biceps femoris nestabilnega kolena (BF_ns) v primerjavi z dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BF_s).

2. METODE

2.1. Merjenci

V raziskavi je prostovoljno sodelovala 1 preiskovanka (starost 39 let, telesna višina 158,5  cm, telesna masa 45 kg, indeks telesne mase 18 kg/m²). Preiskovanka je bila brez akutnih bolečin, brez izliva v kolenu, s potrjeno diagnozo na MRI totalna ruptura sprednje križne vezi in klinično nestabilnim kolenom +++. Predhodno je bila seznanjena z nevšečnostmi in dobrobitmi raziskave. Raziskavo je bila izvedena v okviru vaj pri predmetu Analiza gibanja v okviru magisrtskega študija na Univerzi na Primorskem, Aplikativna kineziologija.

2.2. Potek in organizacija meritev

2.2.1. PRIPRAVA KOŽE

Preiskovanka je opravila enkraten obisk meritve. Po priporočilih SENIAM (Hermens idr., 1999) smo z vodoodpornim pisalom najprej označili točke namestitve EMG-elektrod (AMBU, Blue Senzor N, Danska). Nato smo z britvico za enkratno uporabo (DUPLO, Wilkinson, Solingen, Germany) odstranili dlake in z abrazivno pasto (NUPREP, Weaver & co, Aurelia, ZDA) odstranili odmrlo plast povrhnjice ter na ta način zmanjšali upornost na manj kot 5 kΩ. Kožo smo razmastili z alkoholnim razkužilom (SPITADERM, Ecolab, Maribor, Slovenija).

2.2.3. OGREVANJE

Pred namestitvijo elektrod se je preiskovanka ogrela s 6-minutno hitro hojo na tekaški progi (H/P  COSMOS QUASAR, HP Cosmos Sports & Medical Gmbh, Nussdorf, Germany), brez naklona in hitrostjo 5 km/h. Za ogrevanje s hitro hojo smo se odločili, ker ji stopanje na klop povzroča neprijeten občutek v nestabilnem kolenu.

2.2.4. NAMESTITEV ELEKTROD IN ZAJEM EMG-SIGNALOV

Po ogrevanju smo preiskovanki v skladu s priporočili SENIAM na standardizirana mesta namestili 4 pare EMG-elektrod (AMBU, Blue Senzor N, Danska) premera 0,9 cm (razdalja med elektrodama 2 cm) za merjenje električne aktivnosti BF – Slika 1a  in VM – Slika 1b.  Ozemljitveno elektrodo smo namestili na desno patelo.

a.	b.

Slika 1. Priporočila za EMG elektrode za dolgo glavo m. biceps femoris (Slika 1.a) in m. vastus medialis (Slika 1.b) (Hermens idr., 1999).

Ko smo namestili površinske EMG-elektrode, smo jih dodatno prelepili s trakom in preiskovanki oblekli elastični mrežasti nogavici (TOSAMA, Virfix, Vir pri Ljubljani, Slovenija). S tem smo zmanjšali možnost premika žic in elektrod ter s tem možnost pojavljanja šumov in artefaktov v času merjenja. Elektrode smo povezali s telemetričnim EMG-sistemom signale pa zajeli s frekvenco ? Hz in obdelali s programsko opremo Noraxon MyoResearch Clinical Application 1.7 (NORAXON, European Service Center, Cologne, Germany). Na vsako stopalo smo namestili po 2 para digitalnih stikal (Foot Switch, RS Componennts, Anglija), in sicer na peto pod petnico in pod prvo metatarzalo kost. Stikala so nam služila kot pokazatelj posameznih faz in podfaz hoje.

2.2.5. NORMALIZACIJA

Nato se je preiskovanka vsedla v izometrični dinamometer za izteg kolena (WISE TECHNOLOGIES, Ljubljana, Slovenija), s kotom v kolenu 40° fleksije in kotom v kolku 110-120°, v katerem smo med največjim izometričnim naprezanjem (MVC) posneli EMG-signal VM in BF. Preiskovanka je za ogrevanje najprej izvedla 50%, nato 75% MVC za VM. Po ogrevanju je 2 krat napela 100% MVC. V vseh primerih je počasi razvijala silo do željenega izometričnega naprezanja. Postopek z ogrevanjem in največjim naprezanjem smo ponovili za BF.Osnovna linija EMG signala je nihala do ±5 mV. EMG signal smo poravnali z osnovno linijo z Butterworthovim filtrom s spodnjo mejno frekvenco 10 Hz, ga obrnili, pogladili s korenom povprečnih kvadratnih vrednosti (RMS) signala na oknu dolžine 100 ms. Izmed 2 ponovitev največjih naprezanj smo izbrali večjo vrednost, ki smo jo uporabili za normalizacijo. Normalizirali smo na največjo vrednost na 0,5 sekundnem intervalu MVC.

2.2.6. MERITVE

Preiskovanka je eno minuto hodila s sebi lastnimi koraki, da je uskladila koordinacijo svojih gibov. Nato smo merili EMG-aktivnost med hojo 4 X 20 m.

2.3. Spremenljivke

Izbrali smo 12 korakov, ki so imeli najbolj ponovljiv EMG-signal. Osnovna linija EMG-signala je nihala do ±5 mV. EMG-signal smo poravnali z osnovno linijo z Butterworthovim filtrom 2. reda s spodnjo mejno frekvenco 10 Hz, ga obrnili, pogladili s korenom povprečnih kvadratnih (RMS) vrednosti signala na oknu dolžine 100 ms in normalizirali na največjo vrednost na 0,5 sekundnem intervalu MVC. S tako obdelanim signalom lahko primerjamo stegenske mišice na levi in desni spodnji okončini med sabo. Dobljene vrednosti obdelanega EMG-signala smo najprej ločili na osnovi podatkov stikal na stopalih na posamezne korake. Nato smo korake razdelili na 4 podfaze , za vsako nogo posebej, in sicer na: faza dvojne opore ob dostopu, faza dvojne opore, faza dvojne opore ob odrivu in faza enojne opore zamaha. Za vsako podfazo posameznega koraka smo izračunali povprečno vrednost amplitude EMG-signala (RMS_{avg_k}) za  naslednje mišice: VM_s, VM_ns, BF_s , BF_nsin sicer na časovnem intervalu posamezne podfaze posameznega koraka od T₁ do T_n.

Nato smo primerjali vrednosti obdelanega EMG-signala za stabilno in nestabilno koleno v fazi dvojne opore ob dostopu, fazi dvojne opore, fazi dvojne opore odriva in fazi zamaha tako, da smo izračunali povprečno vrednost amplitude EMG-signala (RMS_avg) vseh dvanajstih korakov in sicer za  naslednje mišice: VM_s, VM_ns,BF_s , BF_ns, na časovnem intervalu posamezne podfaze posameznega koraka od T₁ do T_n.

2.4. Analiza podatkov

Opazovali smo povprečno vrednost amplitude EMG signala (RMS_avg). Za reprezentativne vrednosti smo vzeli povprečne vrednosti 12 najbolj ponovljivih korakov. RMS_avg so normalizirane glede na MVC pri 40° fleksije v kolenu. S pomočjo računalniškega programa SPSS smo izračunali vrednosti Kolmogorov-Smirnov in Shapiro-Wilk testa za posamezno merjeno mišico v posamezni podfazi koraka. Kadar sta bila oba testa statistično neznačilna (p > 0,05), smo uporabili parametrični T test neodvisnih vzorcev. Kadar je bil vsaj en test za normalno porazdelitev podatkov statistično značilen (p < 0,05) smo uporabili neparametrični Mann-Whitney U test. Z uporabo T testa neodvisnih vzorcev oziroma Mann-Whitney U testa smo izračunali ali obstaja statistično značilna razlika med  RMS_avg v posameznih podfazah hoje za  VM_s, VM_ns,in BF_s , BF_ns.

3. REZULTATI

V vseh fazah hoje (dvojna opora ob dostopu, dvojna opora, dvojna opora ob odrivu in zamaha) obstajajo statistično značilne razlike med aktivnostjo VM_s in VM_ns,ter BF_s in BF_ns. Rezultati so predstavljeni v tabeli 1 in grafično na sliki 2 ter sliki 3.

REZULTATI

Tabela 1. Povprečne vrednosti amplitude EMG signala ekstenzorjev in fleksorjev kolen pri stabilnem in nestabilnem kolenu ter testi normalne porazdelitve podatkov.

	merjena mišica	število	povprečje (%)	standardna deviacija (%)	standardna napaka povprečij (%)	95% interval zaupanja		Kolmo- gorov-Smirnov test	Shapiro-Wilk test
						min (%)	max (%)
dvojna faza oore ob dostopu	VMs	12	35,64*M	10,63	3,07	28,88	42,39	0,200	0,823
	VMns	12	23,35	14,66	4,23	14,03	32,67	0,012	0,012
	BFs	12	3,99**	1,07	0,31	3,31	4,67	0,200	0,500
	BFns	12	10,46	2,74	0,79	8,72	12,20	0,186	0,509
dvojna faza opore	VMs	12	13,81**M	4,53	1,31	10,93	16,69	0,128	0,085
	VMns	12	6,50	3,24	0,94	4,44	8,56	0,117	0,028
	BFs	12	1,99**M	3,04	0,88	0,05	3,92	0,000	0,000
	BFns	12	7,73	4,79	1,38	4,68	10,77	0,012	0,019
dvojna faza opore ob odrivu	VMs	12	16,76**M	13,02	3,76	8,48	25,03	0,200	0,241
	VMns	12	0,99	0,41	0,12	0,73	1,25	0,036	0,003
	BFs	12	0,94**	0,33	0,10	0,73	1,15	0,200	0,221
	BFns	12	1,87	0,82	0,24	1,35	2,39	0,200	0,465
faza zamaha	VMs	12	16,97**M	4,71	1,36	13,98	19,97	0,200	0,795
	VMns	12	11,19	5,73	1,66	7,55	14,84	0,106	0,035
	BFs	12	9,36**M	4,12	1,14	6,87	11,85	0,000	0,004
	BFns	12	15,23	4,91	1,36	12,26	18,19	0,107	0,078

*^M Mann-Whitney U test neodvisnih vzorcev je pokazal statistično značilne razlike (p = 0,033) med m. vastus medialis stabilnega kolena (VMs) in m. vastus medialis nestabilnega kolena (VMns). ** t test neovisnih vzorcev je pokazal statistično značilne razlike (p < 0, 002) med VMs in VMns oziroma dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BFs) in dolgo glavo m. biceps femoris nestabilnega kolena (BFns). **^M Mann-Whitney U test je pokazal statistično značilne razlike (p < 0, 006) med VMs in VMns oziroma BFs in BFns.

REZULTATI

Slika 2. EMG normalizirane vrednosti RMS v % za m. vastus medialis stabilnega kolena (VM_s) in m. vastus medialis nestabilnega kolena (VM_ns). Podfaze hoje: 1. faza dvojne opore ob dostopu, 2. faza dvojne opore, 3. faza dvojne opore ob odrivu in 4. faza zamaha.

Slika 3. EMG normalizirane vrednosti RMS v % za dolgo glavo m. biceps femoris stabilnega kolena (BF_s) in dolgo glavo m. biceps femoris nestabilnega kolena (BF_ns). Podfaze hoje: 1. faza dvojne opore ob dostopu, 2. faza dvojne opore, 3. faza dvojne opore ob odrivu in 4. faza zamaha.

4. DISKUSIJA 

Ruptura sprednje križne vezi ACL povzroča spremenjeno mišično aktivacijo. Namen naše pilotske raziskave je bil ugotoviti, kakšni so prilagoditveni mehanizmi na poškodbo. Rezultati kažejo na značilne razlike med aktivacijo fleksorjev in ekstenzorjev kolena med hojo pri stabilnem in nestabilnem kolenu. Pri stabilnem kolenu smo ugotovili večjo aktivacijo VM kot pri nestabilenm kolenu in ravno obratno za BF. Pri nestabilnem kolenu je večja aktvacija BF kot pri stabilnem kolenu.

Veliko raziskav ruptura sprednje križne vezi ACL in vitro (Allen idr., 2000; Haimes idr., 1994; Kanamori idr., 2000; Levy idr., 1989; Levy idr., 1982; Schoemaker in Markolf, 1985; Sullivan idr., 1984; Wroble idr., 1993) in in vivo (Kozanek idr., 2009; Kvist in Gillquist, 2001; Zhang idr., 2003) je ugotovilo povečano translacijo tibije anteriorno pri totalni rupturi ACL. Fleksorji kolena so sinergisti ACL in preprečujejo anteriorno translacijo tibije, zato bi bilo smiselno pričkovati, da spremenjena motorična kontrola kot posledica rupture ACL, želi preprečiti preveliko translacijo tibije anteriorno. Naši rezultati so v skladu z drugimi raziskavami, ki so ugotovile povečano aktivacijo fleksorjev kolen (Alkjaer idr., 2012; Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001) in zmanjšano aktivacijo ekstenzorjev kolen (Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001).

 Ruptura sprednje križne vezi ACL – nevrofiziologija

V sklepni ovojnici so mehanoreceptorji, ki posredujejo višjim centrom centralnega živčnega sistema informacije o položaju sklepa, hitrosti premikanja sklepnih površin in vibracijah ter pritisku. Ruffinijevi končiči so počasi adaptirajoči se, medtem ko so Pacinijeva telesca hitro adaptirajoči se receptorji. Predpostavljamo torej, da mehanoreceptorji v sklepni ovojnici zaznajo prevelik zdrs tibije anteriorno in pošljejo impulze po aferentnih vlaknih v hrbtenjačo.

Ekscitacija se preko sinapse po eferentnih vlaknih prenese do sinergističnih mišic – torej fleksorjev kolen (m. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus in m. gastrocnemius (GC)). Hkrati pride v hrbtenjači preko inhibitornega internevrona do inhibicije antagonistov – m. quadriceps (Q). Tako telo na najboljši način poskuša preprečiti prevelike intraartikularne premike. Ta hipoteza je v skladu z ugotovljeno spremenjeno motorično kontrolo pri totalni rupturi ACL (Gardinier idr., 2012), kot tudi senzorične spremembe (Lustosa, 2011; Konishi, 2011; Courtney idr., 2011).

Raziskava

V naši pilotski raziskavi Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic smo ugotovili zmanjšano aktivacijo VM, medtem ko so v drugih raziskavah opazovali zmanjšano aktivacijo m. vastus lateralis (VL) (Papadonikolakis idr., 2003; Rudolph idr., 2001). Iz tega lahko sklepamo, da je zmanjšana motorična kontrola celotne Q. V raziskavah so ugotovili povečano aktivnost GC (Kvist in Gillquist, 2001, Shao idr., 2011), ki tudi deluje kot sinergist ACL. Žal prilagoditveni mehanizmi povečane aktivnosti fleksorjev kolen, GC in zmanjšana aktivnost Q ne morejo preprečiti prevelike translacije tibije anteriorno (Kvist in Gillquist, 2001, Shao idr., 2011), kar je v skladu z našo neobjavljeno pilotsko raziskavo, ko smo ugotovili povečano (hiper)ekstenzijo tekom celotnega koraka, kar nakazuje na preveliko translacijo tibije anteriorno med hojo pri totalni rupturi ACL.

ZAKLJUČEK

Naša raziskava Ruptura sprednje križne vezi ACL in aktivacija mišic je bila omejena samo na eno preiskovanko in zato rezultatov ne moremo posploševati na širšo populacijo. V prihodnjih raziskavah bi bilo smiselno opazovati aktivnost ostalih mišic, ki sodelujejo pri hoji in lahko vplivajo na translacijo tibije: VL, m. rectus femoris, m. sartorius, m. semitendinosus, lateralni in medialni del GC. Dobljene rezultate bi bilo dobro uskladiti z kinematiko in dinamiko.

Rezultati naše pilotske raziskave kažejo na spremenjen gibalni vzorec hoje v stabilnem in nestabilnem kolenu. Ugotovili smo facilitacijo sinergistov ACL in inhibicijo antagonistov.

5. ZAHVALA

FENIKSu se zahvaljujem, da ste mi omogočili izvajanje raziskave. Asistentu Mitji Gerževiču se zahvaljujem za oporo in pomoč pri raziskavi.

6. VIRI

Alkjær, T., Simonsen, E. B., Magnusson, S. P., Dyhre-Poulsen, P. In Aagaard, P.

(2012). Antagonist muscle moment is increased in ACL deficient subjects during maximal dynamic knee extension. Knee.

Allen, C. R., Wong, E. K., Livesay, G. A., Sakane, M., Fu, F. H. in Woo, S. L. (2000). Importance of the medial meniscus in the anterior cruciate ligament-deficient knee. Journal of Orthopaedic Resarch, 18(1):109-15.

Chester, V. L., Tingley, M. in Biden, E. N. (2006) A comparison of kinetic gait

Parameters for 3-13 year olds. Clinical Biomechanics, 21, 726-732.

Courtney, C. A., Durr, R. K., Emerson-Kavchak, A. J., Witte, E. O. in Santos, M. J. (2011). Heightened flexor withdrawal responses following ACL rupture are enhanced by passive tibial translation. Clinical Neurophysiology, 122(5), 1005-1010.

Ganley, K. J. in Powers, C. M. (2005). Gait kinematics and kinetics of 7-year-old children: A comparison to adults using age-specific anthropometric data. Gait & Posture, 21(2), 141-145.

VIRI

Gardinier, E. S., Manal, K., Buchanan, T. S. in  Snyder-Mackler, L. (2012). Gait and Neuromuscular Asymmetries after Acute ACL Rupture. Medicine and Science in Sports and Exercise, [Epub ahead of print]

Granata, K. P., Padua, D. A. in Abel, M. F. (2005). Repeatability of surface EMG during gait in children. Gait & Posture, 22, 346-350.

Haimes, J. L., Wroble, R. R., Grood, E. S. in Noyes, F. R. (1994). Role of the medial structures in the intact and anterior cruciate ligament-deficient knee. Limits of motion in the human knee. American Journal of Sports Medicine, 22(3), 402-409.

Hermens, H. J., Freriks, B., Merletti, R., Rau, G., Disselhorst-Klug, C., Stegeman, D. F. in Haag, G. M. (1999). The SENIAM project. Pridobljeno 14. junija 2012 iz http://www.seniam.org/

Kanamori, A., Sakane, M., Zeminski, J., Rudy, T. W. in Woo, S. L. (2000). In-situ force in the medial and lateral structures of intact and ACL-deficient knees. Journal of Orthopaedic Science, 5(6), 567-571.

VIRI

Konishi YU. (2011). ACL repair might induce further abnormality of gamma loop in the intact side of the quadriceps femoris. International Journal of Sports Medicine, 32(4), 292-296.

Kozanek, M., Hosseini, A., Liu, F., Van de Velde, S. K., Gill, T. J., Rubash, H. E. in Li, G. (2009). Tibiofemoral kinematics and condylar motion during the stance phase of gait. Journal of Biomechanics, 42(12), 1877-1884.

Kram, R., Domingo, A. in Ferris, D. P. (1997). Effect of reduced gravity on the preferred walk-run transition speed. Journal of Experimental Biology, 200, 821-826.

Kvist, J. in Gillquist, J. (2001). Anterior positioning of tibia during motion after anterior cruciate ligament injury. Medicine and Science in Sports and Exercise, 33(7), 1063-1072.

Levy IM, Torzilli PA, Gould JD, Warren RF. (1989). The effect of lateral meniscectomy on motion of the knee.The Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 71(3), 401-406.

VIRI

Levy, I. M., Torzilli, P. A. in Warren, R. F. (1982). The effect of medial meniscectomy on anterior-posterior motion of the knee. The Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 64(6), 883-888.

Lustosa, L. P., Ocarino, J. M., de Andrade, M. A., Pertence, A. E., Bittencourt, N. F. in Fonseca, S. T. (2011).Muscle co-contraction after anterior cruciate ligament reconstruction: Influence of functional level. Journal for Electromyography and kinesiology, 21(6), 1050-1055.

Noyes, F. R., Dunworth, L. A., Andriacchi, T. P., Andrews, M. in Hewett, T. E. (1996). Knee hyperextension gait abnormalities in unstable knees. Recognition and preoperative gait retraining. American Journal of Sports Medicine, 24(1), 35-45.

Papadonikolakis, A., Cooper, L., Stergiou, N., Georgoulis, A. D. in Soucacos, P. N. (2003). Compensatory mechanisms in anterior cruciate ligament deficiency. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy, 11(4), 235-243.

Rudolph, K. S., Axe, M. J., Buchanan, T. S., Scholz, J. P. in Snyder-Mackler, L. (2001). Dynamic stability in the anterior cruciate ligament deficient knee. Knee Surgery,  Sports Traumatology, Arthroscopy, 9(2):62-71.

VIRI

Schwartz, M. H., Rozumalski, A. in Trost, J.P. (2008). The effect of walking speed on the gait of typically developing children. Journal of Biomechanics, 41, 1639-1650.

Shao, Q., MacLeod, T. D., Manal, K. in Buchanan T. S. (2011). Estimation of ligament loading and anterior tibial translation in healthy and ACL-deficient knees during gait and the influence of increasing tibial slope using EMG-driven approach. Annals of Biomedical Engineering, 39(1), 110-121.

Shoemaker, S. C. in Markolf, K. L. (1985). Effects of joint load on the stiffness and laxity of ligament-deficient knees. An in vitro study of the anterior cruciate and medial collateral ligaments. Journal of Bone and Joint Surgery American volume, 67(1), 136-146.

Shumway-Cook, A. in Woollacott, M. H. (2007). Motor Control. Translating Research into Clinical Practice.Third edition. Lippincot Williams & Wilkins.

Stansfield, B. W., Hillman, S. J., Hazlewood, M. E., Lowson, A. A., Mann, A. M., Loudon, I. R. in Robb, J. E. (2001). Sagittal joint kinematics, moments, and powers are predominantly characterized by speed of progression, not age, in normal children. Journal of Pediatric Orthopeadics, 21(3), 403-411.

VIRI

Stauffer, R. N., Chao, E. Y. in Györy, A. N. (1977). Biomechanical gait analysis of the diseased knee joint.Clinical Orthopeadics and Related Research, 126, 246-255.

Sullivan D, Levy IM, Sheskier S, Torzilli PA, Warren RF. (1984). Medical restraints to anterior-posterior motion of the knee. Jornal of Bone and Joint Surgery American volume, 66(6), 930-936.

Zhang, L. Q., Shiavi, R. G., Limbird, T. J. in Minorik, J. M. (2003). Six degrees-of-freedom kinematics of ACL deficient knees during locomotion-compensatory mechanism. Gait & Posture, 17(1), 34-42.

Wroble, R. R., Grood, E. S., Cummings, J. S., Henderson, J. M. in  Noyes, F. R. (1993). The role of the lateral extraarticular restraints in the anterior cruciate ligament-deficient knee. American Journal of Sports Medicine, 21(2):257-262.